Recenti studi clinico-sperimentali hanno permesso di elaborare, sviluppare e verificare nuove teorie sui meccanismi che sottendono all’insorgenza ed all’auto-perpetrarsi della fibrillazione atriale.

E’ invalsa negli ultimi anni la teoria del “trigger” e del “substrato” ovvero dell’elemento scatenante e di quello perpetrante. Tali elementi possono variare ed a tali cambiamenti conseguono differenti manifestazioni cliniche della FA (episodi parossistici di breve o lunga durata, persistenza o permanenza dell’aritmia).

Numerose le teorie sviluppate negli anni; tutte hanno contribuito a mettere in evidenza un elemento della complessa catena di fattori che concorrono all’insorgenza di tale aritmia. Di per sé i rientri multipli, la massa critica, la modulazione nervosa autonoma, le vene polmonari, il rientro singolo a rotore non protrebbero spiegare in maniera esaustiva tutte le varie sfaccettature della patologia. E’ solo dalla combinazione (unica per ciascun paziente) dei vari elementi che potrà derivare la manifestazione clinica.

Appare inoltre ormai chiaro che è la stessa FA a comportare importanti modificazioni (“rimodellamento”) elettrofisiologiche ed anatomiche del tessuto atriale che facilitano le recidive dell’aritmia.

Normalmente la fibrillazione atriale ormai cronicizzata è infatti sempre preceduta da parossismi di FA di durata variabile; il ripristino del normale ritmo cardiaco è inoltre più facilmente conseguito in caso di fibrillazione atriale di breve durata.

E’ stato inoltre recentemente dimostrato come la fibrillazione atriale di lunga durata sia di per sé un fattore inducente la comparsa di cardiopatia dilatativa (“tachicardiomiopatia”).  E’ altrettanto importante sottolineare come, in caso di ripristino del normale ritmo cardiaco, si possa conseguire una significativa se non totale ripresa dela normale funzione contrattile cardiaca.