L'artrosi è una delle più comuni malattie degenerative reumatiche e rappresenta una voce di costo elevata per la salute pubblica. Attualmente la comune terapia per l'artrosi prevede la riabilitazione muscolare, la perdita di peso, l'uso di FANS e le iniezioni intra-articolari di cortisonici o di acido ialuronico.

La terapia con farmaci anti-infiammatori può comportare importanti effetti collaterali. Le linee guida dell' "American college of Rheumatologists" (ACR) suggeriscono che l'uso della terapia intra-articolare con acido ialuronico è indicato nei pazienti che non hanno risposto ad un programma di terapia non farmacologia e/o di semplici analgesici, e che la terapia intra-articolare può risultare particolarmente vantaggiosa nei pazienti in cui i FANS sono controindicati o siano risultati inefficaci.

La localizzazione coxofemorale dell'osteoartrosi è la più frequente dopo quella del ginocchio, tuttavia esistono scarsi dati in letteratura sulla viscosupplementazione dell'anca artrosica. Anche se l'infiltrazione intra-articolare (IA) della coxofemorale può essere eseguita a cielo coperto, la prossimità della arteria femorale, con il conseguente rischio di iniezione intrarteriosa o di emorragia e/o la possibilità di non iniettare il farmaco all'interno della cavità articolare rendono tale procedura non eseguita nella comune pratica clinica.

Grazie agli studi di A. Migliore e S. Tormenta esiste una tecnica standardizzata di iniezione intra-articolare dell'anca con guida ecografica.

            

L’osteoartrosi (OA) dell’anca è una malattia con una prevalenza di circa il 3-6% nella popolazione caucasica (prevalenza quattro volte maggiore nelle donne rispetto agli uomini) ed è caratterizzata dal deterioramento della cartilagine e delle strutture articolari che si riflette, clinicamente, nella comparsa di coxalgia ingravescente e in una progressiva riduzione della funzionalità.

Tutto questo provoca alterazioni delle fasi del cammino, il che non fa altro che perpetuare la sintomatologia dolorosa e il deterioramento delle strutture colpite. In alcuni pazienti, l’ipotrofia muscolare e la limitazione funzionale a livello prossimale della coscia (oltre che l’atteggiamento antalgico in adduzione-extrarotazione e anca flessa), esacerba i problemi inerenti la stabilizzazione del bacino durante il cammino causando anche sovraccarico funzionale a carico del ginocchio con conseguente rapida insorgenza di zoppia e la classica andatura dondolante per il trendelemburg, fino a portare il soggetto ad utilizzare degli ausili per deambulare.

L’osteoartrosi (o osteoartrite secondo gli autori anglosassoni) è un processo patologico di natura degenerativa - infiammatoria che trae origine dalla perdita dell’equilibrio fisiologico tra fenomeni catabolici e fenomeni riparativi della cartilagine articolare.

Tale processo coinvolge anche l’osso subcondrale, la membrana sinoviale e determina uno scompenso globale dell’articolazione che porta a perdita graduale della cartilagine articolare con formazione reattiva di tessuto osseo a livello subcondrale e dei margini articolari (becchi osteofitici).

Si distinguono un’osteoartrosi idiopatica o primitiva legata ad alterazioni primitive di tipo metabolico delle cartilagini articolari, la quale può essere localizzata, cioè confinata a uno o due articolazioni, oppure generalizzata in tre o più articolazioni, e un’ osteoartrosi secondaria dovuta a traumi, a malattie ossee o articolari come la necrosi avascolare, l’artrite reumatoide, l’accumulo di micro cristalli a livello articolare nella gotta o nella condrocalcinosi, ad alterazioni articolari presenti alla nascita o che si manifestano durante la crescita (come per esempio la FAI-Femoro Acetabular Impingment).

Il conflitto femoro-acetabolare (FAI) è una patologia dell’anca nella quale la conformazione della testa femorale e/o dell’acetabolo, è tale che durante il normale arco di movimento i due capi articolari non scorrano liberamente ma entrino in conflitto tra loro. È conseguenza di patologie congenite o acquisite dell’anca, spesso dell’età evolutiva (contratte nell’infanzia-adolescenza).

Se ne distinguono due tipologie fondamentali:

  • Deformità tipo “pincer” (dall’inglese “pinza-tenaglia”). Si verifica quando l’acetabolo ha una conformazione tale da stringere come una tenaglia la testa femorale, riducendone quindi l’escursione. Questa forma colpisce prevalentemente le donne.
  • Deformità tipo “cam” (dall’inglese “camma”). Si verifica quando la testa femorale non è perfettamente sferica così che durante il movimento la parte eccentrica confligge con il bordo acetabolare. Questa forma è tipica degli uomini.
  • Deformità tipo mista. Si verifica quando coesistono le deformità tipo “pincer” e tipo “cam”. Questa rappresenta la forma di più frequente riscontro.

I più frequenti fattori di rischio, nell’insorgenza della coxartrosi, sono rappresentati dall’età (l’80% delle persone sopra i 55 anni mostra segni radiologici di osteoartrosi), dal sesso femminile (prevalenza 4 volte maggiore nel sesso femminile) e dall’obesità (15).

L’obesità è il fattore di rischio più fortemente modificabile e le donne obese hanno un rischio di sviluppare osteoartrosi dell’anca e del ginocchio circa doppio rispetto alla popolazione normopeso. A livello patogenetico il primum movens è sempre costituito dal danno della cartilagine articolare che tende ad assottigliarsi, a ulcerarsi e a necrotizzarsi fino a scomparire. In seguito al danno cartilagineo si ha una risposta reattiva dell’osso che consiste nella osteofitosi, ossia la formazione di osteofiti i quali sono dei becchi ossei di tessuto neoformato che dal punto di vista funzionale non hanno alcun significato (l’unico significato potrebbe essere che quando l’osteofita diventa grosso a livello acetabolare va a confliggere il movimento).

La seconda risposta reattiva dell’osso è costituita dall’osteosclerosi subcondrale, ossia l’ispessimento, l’irrobustimento e la successiva sclerosi ossea la quale si verifica in seguito a un tentativo, da parte dell’osso stesso, di supportare il carico in assenza di tessuto cartilagineo. Il tessuto così formatosi, però, non è funzionalmente adatto al supporto del carico e quindi tende a riassorbirsi e a formare i cosiddetti geodi, che sono delle cavità ripiene di liquido mucoso dove il tessuto osseo si è riassorbito. Accanto a queste situazioni abbiamo anche alterazioni della membrana sinoviale, alterazioni della capsula che risulta essere più fibrotica, più spessa e più dura e alterazioni dell’ambiente intra-articolare che diventerà ricco di citochine pro infiammatorie. Tutte queste modifiche intra ed extra articolari saranno la causa della tipica sintomatologia algica del paziente artrosico. 

L’iniezione intra-articolare di acido ialuronico (HA) (anche nota come viscosupplementazione o viscoinduzione a seconda del P.M dell’acido ialuronico utilizzato in base al grading di OA) è utilizzata da circa 30 anni nella pratica clinica per il trattamento del dolore nell’ OA nel ginocchio e negli ultimi anni sta decisamente crescendo il suo impiego anche nell’articolazione coxo-femorale.

Le linee guida dell’OARSI (Osteoarthritis Research Society International) per il trattamento della coxartrosi includono l’utilizzo dell’acido ialuronico ad alto PM intra-articolare tramite iniezioni con guida ecografica, il quale ha lo scopo di ristabilire le proprietà fisiologiche dell’ambiente articolare.

Chimicamente, l’acido ialuronico, è costituito da unità alternate di acido glicuronico e di acetilglicosamina che si ripetono in una lunga catena lineare flessibile di alto peso molecolare (500/6.000 Kdalton), esso è uno dei componenti fondamentali dei tessuti connettivi dell’uomo e del liquido sinoviale (sinovia).

La sinovia, che viene prodotta dalla membrana sinoviale, è composta da acqua, acido ialuronico, glicoproteine e ioni. Le sue funzioni sono essenzialmente due, ovvero nutrire i tessuti avascolarizzati e lubrificare le giunzioni articolari; la viscosità che caratterizza il liquido sinoviale si deve proprio alla presenza dell’ acido ialuronico.

Le evidenze del ruolo dell’acido ialuronico nei processi fisiologici che portano alla riparazione dei tessuti derivano da varie fonti. Alcune di queste funzioni possono essere attribuite al ruolo strutturale dell’acido ialuronico nella matrice extracellulare. Grazie alle sue proprietà igroscopiche, reologiche e viscoelastiche, l’acido ialuronico può influenzare le funzioni cellulari modificandone il macro- e micro-ambiente circostante, mediante le sue complesse interazioni con le cellule e con gli altri componenti della matrice extracellulare.

Inoltre, l’acido ialuronico e i suoi oligosaccaridi possono direttamente influenzare le funzioni cellulari mediante legame a recettori specifici. Nell’ambito del processo infiammatorio, l’acido ialuronico ha un effetto modulante, dovuto all’azione sui radicali liberi, a un’azione antiossidante e all’esclusione di enzimi litici dall’immediato ambiente cellulare e dagli altri componenti della matrice extracellulare. L’acido ialuronico svolge le sue funzioni legandosi a due classi principali di recettori: CD44 e ICAM-1.

CD44 è ampiamente distribuito nell’organismo ed è considerato il principale recettore di superficie per l’acido ialuronico. L’interazione tra acido ialuronico e CD44 è stata implicata in una varietà di eventi fisiologici, che comprendono: adesione cellula-cellula, adesione cellula-substrato, migrazione, proliferazione e attivazione cellulare, uptake e degradazione dell’acido ialuronico. ICAM-1 (IntraCellular Adhesion Molecule 1 – molecola di adesione intracellulare) era originariamente considerato un recettore metabolico per l’acido ialuronico.

In effetti si tratta di una molecola di adesione abbondantemente distribuita su cellule endoteliali, macrofagi ed altri tipi cellulari. Il legame dell’acido ialuronico ad ICAM-1 può influenzare il suo legame con altri recettori (come LFA-1/Mac-1) che, mediando l’interazione tra cellule endoteliali e leucociti, possono contribuire al controllo della risposta infiammatoria mediata da ICAM-1. Il ruolo riparativo dell’acido ialuronico a livello articolare può essere spiegato inoltre con l’interazione specifica con i recettori CD44 e ICAM-1 presenti su fibroblasti, cellule endoteliali e cellule mesenchimali che induce la migrazione di queste cellule nell’area della lesione.

Un’aumentata migrazione cellulare in risposta all’acido ialuronico è stata dimostrata sperimentalmente in diversi tipi cellulari. E’ stato dimostrato inoltre che i movimenti cellulari possono essere inibiti, almeno parzialmente, dalla degradazione dell’acido ialuronico o dal blocco dei recettori specifici.

Dopo la viscosupplementazione, i trial clinici spesso tendono a valutare solamente parametri soggettivi (VAS, Lequesne hip index) o immagini statiche come radiografie e risonanze magnetiche. Con l’ausilio della gait analysis è possibile descrivere anche parametri quantificabili pre e post viscosupplementazione e valutare oggettivamente gli eventuali miglioramenti.

 

Clinica della Coxartrosi

L’articolazione dell’anca è un’enartrosi costituita dalla testa del femore e dalla cavità acetabolare o cotile, un incavo osseo con forma a scodella situato sulla faccia esterna dell’osso iliaco, in corrispondenza della porzione media.

La cavità acetabolare, delimitata dal ciglio cotiloideo (cercine fibrocartilagineo di congruenza articolare che spesso è causa di coxartrosi secondarie), presenta una porzione superiore, semicircolare, la faccia semilunata, che si articola con la testa del femore e una porzione profonda, costituita da una cavità quadrilatera, la fossa dell’acetabolo, punto in cui prende inserzione il legamento rotondo del femore (importantissimo perché in esso decorre l’arteria del legamento rotondo, ramo dell’arteria otturatoria, che si porta sin sulla testa del femore irrorandola, spesso responsabile della necrosi asettica).

L’articolazione coxofemorale ha una notevole libertà di movimento, l’ampiezza del movimento permessa è maggiore con il ginocchio piegato e si arriva a:

  • Flessione 140-150°
  • Estensione 20°
  • Abduzione 80°
  • Rotazione esterna 90°
  • Rotazione interna 35-40°

La coxartrosi o artrosi dell’anca è una patologia cronico-degenerativa della cartilagine dell’anca dovuta a un’usura dei capi articolari che si instaura progressivamente e compromette la normale deambulazione.

Si distinguono due forme di coxartrosi: una primitiva, comune nell’età avanzata, e una secondaria, conseguente a deformità articolari congenite come la displasia dell’anca o la FAI (Femoro Acetabular Impingment) o a patologie traumatiche, infettive, reumatiche.

A livello patogenetico è caratterizzata dall’assottigliamento della cartilagine articolare che riveste la testa del femore e la cavità acetabolare con un progressivo assottigliamento della stessa che determina una messa a nudo dell’osso sottostante. Questo regredisce addensandosi e deformandosi, con la produzione di escrescenze a forma di becchi (osteofiti) che limitano il movimento. La capsula articolare si ispessisce e i muscoli si retraggono fino a determinare una caratteristica postura dell’individuo affetto da coxartrosi (con anca addotta ed extrarotata).

I fattori che predispongono all’insorgenza di questa patologia sono: obesità (per il sovraccarico meccanico dell’articolazione dell’anca), familiarità, età (principale fattore di rischio per lo sviluppo dell’artrosi) o cause secondarie (traumatismi o fratture articolari, displasie, danni biomeccanici tipo la FAI). Il sintomo che maggiormente colpisce questi soggetti è il dolore che può irradiarsi dall’inguine all’area anteriore-interna della coscia fino al ginocchio ed è solitamente causato da infiammazione della sinovia, iperemia capsulare e ossea, e da stimolazione dei nocicettori a livello del periostio o della capsula articolare.

Caratteristico è il dolore all’inizio del movimento ma nelle fasi avanzate della malattia può essere presente anche a riposo e durante la notte. Il paziente ha difficoltà nel camminare, nel salire e scendere le scale, nell’indossare le scarpe, nell’accavallare le gambe e nell’alzarsi da una seduta bassa. La ridotta funzionalità articolare è un sintomo che colpisce successivamente i soggetti, ma è più invalidante perché non permette di compiere le normali attività.

Sono presenti anche zoppia, e una limitazione dolorosa dei movimenti dell’anca con risentimento funzionale. A livello clinico è caratteristica una riduzione della intra e della extra rotazione passiva e della flessione passiva con una progressiva diminuzione dell’escursione articolare a seconda dalla gravità della patologia.

L’esame strumentale più adatto per identificare la coxartrosi è l’esame radiografico in ortostatismo in proiezione Antero Posteriore del bacino e in proiezione cross tabel lateral view che mostrano una diminuzione dell’ampiezza della rima articolare. Il radiogramma evidenzia eventuali altre modifiche nell’osso come la formazione di osteofiti, la presenza di addensamenti della spongiosa subcondrale e rarefazioni ossee oppure il “pinzamento” di una sola parte della rima articolare – segno di condropatia fino alla formazione di geodi sottocondrali.

Una tra le classificazioni radiografiche più usate per la stadiazione della coxartrosi è quella di Kellgren e Lawrence:

  • Grado 0 non visibili modificazioni artrosiche
  • Grado 1 dubbio restringimento dello spazio articolare e minuta formazione di osteofiti
  • Grado 2 minime alterazioni del profilo marginale, formazione limitata di osteofiti e possibile restringimento dello spazio articolare;
  • Grado 3: moderate multiple formazioni osteofitosiche, restringimento visibile e limitato dello spazio articolare e sclerosi ossea iniziale non marcata;
  • Grado 4: severo restringimento dello spazio articolare con marcata sclerosi ossea, deformazione ossea visibile e non discutibile, ampia formazione di osteofiti.

 

Tecnica d’iniezione

I pazienti vengono esaminati in posizione supina, con l’anca in intra-rotazione di 15-20°. Si utilizza un apparecchio ecografico con una sonda ecografica convex impostata a 5 MHz munita di supporto per agoguida bioptica. L’articolazione coxo-femorale è analizzata attraverso un accesso parasagittale anteriore, lateralmente ai vasi femorali. Il trasduttore viene allineato all’asse lungo del collo femorale, procedendo in senso prossimo distale e partendo dalla SIAI.

L’iniezione intra-articolare è effettuata inserendo un ago da spinale 20 G da 9 a 15 cm (a seconda della morfologia del paziente) attraverso una guida bioptica sterile, usando un approccio anterosuperiore. Con il software di guida bioptica, in tempo reale, l’ago è successivamente introdotto fino a toccare con la punta la testa femorale. La preparazione di acido ialuronico viene quindi iniettata, previa iniezione di 2 ml di Lidocaina al 2%, e la posizione intra-articolare è stata verificata mediante la visualizzazione ecografica diretta del fluido che sovra distende la capsula articolare.

 

Trattamento

Si effettuano due IEGA (Infiltrazioni Eco Guidate di Anca) viscosupplementative a distanza di un mese l’una dall’altra. Si utilizza un acido ialuronico a medio/alto peso molecolare compreso tra gli 1.200 e 2000 kDalton contenente in totale 64 mg di acido ialuronico sale sodico in 4 ml di soluzione fisiologica tamponata di cloruro di sodio, assieme a 2ml di lidocaina al 2%.

 

Risultati

Sono numerosi oramai gli studi presenti in letteratura che dimostrano l'efficacia dei trattamenti viscosupllementativi eco guidati dell'anca artrosica. Si è dimostrato un allungamento dei tempi di protesissazione, una diminuizione della sintomatologia algica (studiata mediante scala VAS e NRS) e un migliormaneto della sintomatologia soggettiva.

 

 

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