Utente 138XXX
Cari Dottori,sarò breve.Sono in cura con il Deniban.Ho letto questo articolo a proposito e ho serie preoccupazioni sul proseguimento della terapia:

http://www.ahrp.org/cms/content/view/606/9/

Da quello che ho capito in poche parole dice che il blocco dell'attività dei gangli della base (antagonismo recettori d2like) provocherebbe il loro danneggiamento ed un'atrofia della corteccia prefrontale,tutto ciò visibile con la PET.

Altre fonti invece parlano di trofismo,quindi di rigenerazione (ho trovato articoli solo sulla quetiapina),come mi è stato detto in un precedente consulto da un vostro collega:

(Link rimosso dallo staff)

E' possibile avere una vostra opinione?Purtroppo i meccanismi del cervello sono delicati e dagli effetti collaterali (es. prolattina alta per questo farmaco,oppure le discinesie tardive per gli antipsicotici di 1a generazione) si può notare che non siano poi così selettivi,nonostante svolgano bene la loro funzione,potrebbero essere pericolosi?A volte il loro meccanismo di azione non è neppure ben noto per certi farmaci,sommato che poi sono farmaci relativamente nuovi e quindi non si hanno notizie sull'uso a lungo termine.

Grazie per l'attenzione
[#1] dopo  
Dr. Matteo Pacini
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Gentile utente,

Il meccanismo d'azione degli antipsicotici è noto fin dagli anni 50 quando furono introdotti. Con la PET si vede soltanto che i recettori funzionano di meno (bella scoperta, è esattamente quello che fanno per ottenere una parte del loro effetto terapeutico sulle psicosi, e alla base di una parte dei loro effetti collaterali).
L'amisulpride è un antipsicotico di prima generazione, il suo uso è stato recentemente rivalutato per una sua particolarità.

In ogni caso lei non assume un antipsicotico, ma l'amisulpride dosato come antidepressivo, il deniban. Inutile quindi ragionare su effetti e ricerche su altri livelli di dosaggi e soprattutto per altre malattie.
[#2] dopo  
Utente 138XXX

Iscritto dal 2009
Perfetto Dottore,è stato chiarissimo.Grazie mille.Le auguro buone feste