Il medico mi ha prescritto gli esami del sangue il cui esito è il seguente

Gentile Utente,
con ogni certezza Lei è affetta da una malattia autoimmune della tiroide in fase ipermetabolica. In merito alla precisazione diagnostica sarebbe opportuna la esecuzione degli anticorpi anti recettore del TSH (e, ma sicuramente l'avrà già effettuata, una ecografia della ghiandola).
Riguardo alla terapia, essa appare congrua, anche se, in presenza dei sintomi citati propenderei per l'uso del propanololo. In merito, alla necessità dell'uso "a vita" dell'integrazione ormonale, aspetterei l'evoluzione della malattia!
Saluti

Egregia, lei è chiaramente in ipertiroidismo, con gli anticorpi, altamente positivi, quindi una tiroidite autoimmune. In questo caso, si deve agire sulle cause che hanno determinato la malattia autoimmune, per bloccare la produzione di anticorpi, senza aspettare l’evoluzione della malattia, che invece va completamente risolta. La sua evoluzione è imprevedibile e non controllabile in futuro, come dimostrato dai vari casi su cui non è stata eseguita una terapia per bloccare la produzione di anticorpi, che certamente non è il cortisone, che influenza solamente tutta la catena successiva. La base della malattia autoimmune, come ben descritto in letteratura internazionale, è il mimetismo molecolare, fenomeno che avviene in seguito a precisi meccanismi immunologici.Ogni volta che un agente patogeno, antigene, viene intercettato dalle cellule, viene “processato”, confrontandolo con il “self”, antigene umano linfocitario HLA, nel caso in cui, a livello molecolare, la sequenza amminoacidica delle proteine dell’antigene,ha una similitudine, con le proteine del self, vengono prodotti anticorpi contro l’antigene, ma anche contro le cellule dell’organismo, nel caso specifico, della tiroide. Queste vengono distrutte e liberano l’ormone tiroideo, che crea un ipertiroidismo, ma lentamente, la distruzione delle cellule, porta all’ipotiroidismo, con tutte le conseguenze. Nel caso in cui questo fenomeno sia eccessivo, l’ipertiroidismo, è eccessivo, portando a fenomeni ben più gravi, che certamente vanno evitati.Il mimetismo molecolare è la base di tutte le malattie autoimmuni. L’intervento, quindi, deve essere applicato alla individuazione dell’agente patogeno che ha scatenato il mimetismo molecolare è portato via, è come fermare la pompa che impazzita produce troppa acqua. Inoltre la ghiandola deve essere modulata e riportata ad una efficienza fisiologica. Tutto questo porta ad una remissione fisiologica della malattia, senza intervenire con farmaci che agiscono solamente sui sintomi, in breve tempo. Si esegue anche una prevenzione per tutti i problemi futuri, che lei ha ben evidenziato, ma non solo, eliminando l’agente patogeno responsabile, si evitano anche tutti i guai connessi a questo.
Saluti moschinialberto@medicitalia.it

Vi ringrazio per le vostre gentili risposte.
Oggi ho ritirato i nuovi esami del sangue e vorrei chiedervi un altro parere (N.B. ho fatto il prelievo in un laboratorio diverso quindi le unità di misura sono diverse):
Range:
S-Tireotropina: 0.036 microU/mL (0.400-4.000)
S-FT3: 1.94 pg/mL (1.50-4.00)
S-FT4: 10.40 pg/mL (8.00-19.00)
S-Ab Antitireoperossidasi: 179 UI/mL (0-50)
S-Ab antitireoglobulina: 52 UI/mL (0-100)

I valori FT3 e FT4 sono all'interno dei range così come l'antitireoglobulina che nelle analisi precedenti era decisamente fuori limite.

Vorrei sapere cosa è l'Antitireoperossidasi e da cosa è causata l'elevata quantità.
Vorrei anche capire come stà evolvendo, per il momento, la tiroidite.

Grazie in anticipo.
Saluti
Daniela

Gentile Utente,
Le ribadisco la necessità di conoscere il referto ecografico tiroideo. In riferimento al quadro clinico, tali risultati dovrebbero concordare con un miglioramento della sitmatologia. Tralasciando i tentativi del collega Moschini di perseverare a spiegarci il mimetismo molecolare (già descritto in puntate precedenti)come causa di tutti i mali, gli anticorpi antiperossidasi son l'espressione di una risposta dell'organismo con anticorpi diretti contro un enzima tiroideo (la perossidasi, appunto). Esegua il dosaggio degli anticorpi anti recettore del TSH nel caso di persistenza dei sintomi descritti.
Saluti.

Dott. Ragozzino, la ringrazio per la risposta.
L'ecografia tiroidea non l'ho ancora effettuata perchè l'endocrinologa che mi ha visitato, dopo aver visto la scintigrafia, mi ha consigliato di fare l'ecografia verso ottobre.
Ad ottobre dovrei inoltre ripetere gli esami del sangue dopo che saranno passati circa 20 gg dal termine della cura con il Deltacortene.
A questo proposito, Lei crede che i valori rilevati nelle analisi fatte adesso possano essere "falsati" dal cortisone?
In questi giorni ho avuto ancora attacchi d'ansia e tachicardia piuttosto forti.
E' ancora la tiroide a scatenarli o sta subentrando un discorso psicosomatico? Posso continuare ad assumere il Lexotan (3 gocce a metà mattina e 3 gocce a metà pomeriggio)? Rischio la dipendenza?
Grazie in anticipo per la vostra collaborazione.
Saluti
Daniela

Gentile Utente,
confermandoLe la necessità di eseguire il dosaggio degli anticorpi anti recettore del TSH e della azione positiva del cortisone in corso di malattia autoimmune tiroidea, Le consiglio di integrare la terapia in atto con propanololo, in grado, nella quasi totalità dei casi, in assenza di controindicazioni specifiche, di controllare la sintomatologia cardiaca e nervosa. Appare opportuno sottolineare che l'ansia e la tachicardia possono avere cause non tiroidee come, per esempio, un reflusso gastro-esofageo. Si rivolga con fiducia al suo curante per l'indicazione e la posologia del propanololo.
Saluti

Egregia, gli attacchi di ansia e la tachicardia piuttosto forti, sono espressione della permanenza della stimolazione dell’ormone tiroideo in eccesso. Non certamente di altre cause, anche se è possibile la presenza dell’Helicobacter Pylori, ma il rigurgito gastroesofageo, non provoca certamente ansia e tachicardia. Come il discorso psicosomatico, certamente, il cambiamento della funzionalità tiroidea, ha influenza su tutto l’organismo e sull’asse HPA, Hypothalamic Pituitary Adrenal axis nelle sue funzioni, la PNEI, psiconeuroendocrinoimmunologia.

Sicuramente, il cortisone ha provvisoriamente inciso sul processo infiammatorio, ma non essendo un curativo, ma solamente un sintomatico, non riesce ad incidere sui motivi che la portano ai sintomi di ipertiroidismo, che non sono convalidati degli esami dell’FT3 e FT4, TSH:
Tireotropina: 0.036 microU/mL sempre basso(0.400-4.000)
FT3: 1.94 pg/mL tendente al basso (1.50-4.00)
FT4: 10.40 pg/mL tendente al basso (8.00-19.00)
Mentre Ab Antitireoperossidasi: 179 UI/mL (0-50) è sempre alto, seppur ridotto, per la continua produzione di anticorpi.
Chiaramente, i risultati degli esami, sono contrastanti, TSH basso, con FT3 e FT4 bassi, deve eseguire anche gli anticorpi anti recettore del TSH. Trovare il motivo per cui esiste questa discrepanza.
Infatti, come le spiegavo precedentemente, chi ha innescato il mimetismo molecolare, è sempre presente nel suo organismo, per cui continua a stimolare la produzione di anticorpi antiperossidasi. Su questo deve agire l’azione terapeutica, portandolo via.
Per conoscere l’importanza del mimetismo molecolare nelle malattie autoimmuni e l’HLA, Antigene Umano Linfocitario, basta consultare un testo di immunologia, di patologia generale, clinica medica, endocrinologia, .............................
La perossidasi è il più importante enzima coinvolto nella sintesi degli ormoni tiroidei. Inibendo la produzione degli anticorpi, si raggiunge la guarigione e il ripristino dell’attività fisiologica della ghiandola.
Saluti moschinialberto@medicitalia.it
alberto.moschini@fastwebnet.it

Caro Dott. Moschini,
l'affastellamento di notizie alla "ricerca del tempo perduto" non aiutano coloro che usano questo sito NON per avere una diagnosi certa ed una terapia congrua, ma più semplicemente un indirizzo qualificato alla scelta del terapeuta.
Riguardo al mimetismo molecolare, i libri citati riportano, come già ampiamente descritto in altra occasione, quale potenziale ma non ancora del tutto dimostrato ruolo nell'innesco della cascata autoimmunitaria della ghiandola. Inoltre, trovo inesatto riferire che l'inibizione (con quali precise condotte terapeutiche?) della produzione anticorpale porti alla guarigione ed al ripristino dell'attività fisiologica. Dimentichi che il danno provocato dalla tiroidite nel corso della fase attiva della malattia non può essere recuperato. Ma sono sicuro che tale affermazione è stata semplicemente dettata dalla foga.
In merito alla possibilità di MRGE, tachicardia ed ansia reattiva (ringrazio la Semeiotica Medica) sono spesso i sintomi riferiti dai pazienti poi positivi ad una EGDS, ove con una frequenza discreta HP non è presente.
Saluti

Egregio utente 18449, mi dispiace moltissimo, ma purtroppo devo riportare la letteratura internazionale, che comunque, è molto istruttiva anche per lei:
Environ Health Perspect. 1999 October;
Introduction to immunology and autoimmunity.
D A Smith and D R Germolec
Laboratory of Toxicology, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, NC, USA.
Mimetismo molecolare.
Da qui deriva che, in omeopatia i farmaci, hanno un ottimo effetto agendo sulla stimolazone del sistema immunitario, che è l'unico che possa arrivare così lontano."

saluti
moschinialberto@medicitalia.it

alberto.moschini@fastwebnet.it

Egregio Dr. Moschini,
trovo strano il suo dispiacere di citare la letteratura internazionale. Ad ogni modo, le citazioni vanno lette con attenzione soprattutto quando vengono a supporto di certezze granitiche. Andando per ordine, la citazione e quindi la review in oggetto, che Lei cita, conclude l'abstract riportando quanto segue "This discussion provides a brief introduction to the immune system and tolerance maintenance, an overview of selected autoimmune diseases and POSSIBLE MECHANISMS of immune autoreactivity, and a review of experimental autoimmune models." che, converrà con me, è ben altra cosa che affermare che alla base dell'autoimmunità tiroidea c'è il MIMETISMO MOLECOLARE (molecular mimecry, in inglese). Inoltre, quale utile contributo, non scusandomi affatto, riporto i lavori reperibili attraverso il MEDLINE sull'argomento:
1: Bach JF. Infections and autoimmune diseases.
J Autoimmun. 2005;25 Suppl:74-80. Epub 2005 Nov 8.

2: Franceschi F, Satta MA, Mentella MC, Penland R, Candelli M,Grillo RL, Leo D, Fini L, Nista EC, Cazzato IA, Lupascu A, Pola P, Pontecorvi A, Gasbarrini G, Genta RM, Gasbarrini A. Helicobacter pylori infection in patients with Hashimoto's thyroiditis.
Helicobacter. 2004 Aug;9(4):369.

3: Carayanniotis G, Kong YC. Pathogenic thyroglobulin peptides as model antigens: insights on the induction and maintenance of autoimmune thyroiditis.
Int Rev Immunol. 2000;19(6):557-72. Review.

4: Martin A, Barbesino G, Davies TF. T-cell receptors and autoimmune thyroid disease--signposts for T-cell-antigen driven diseases.
Int Rev Immunol. 1999;18(1-2):111-40. Review.

5: Rao VP, Kajon AE, Spindler KR, Carayanniotis G.
Involvement of epitope mimicry in potentiation but not initiation of autoimmune disease.
J Immunol. 1999 May 15;162(10):5888-93.

6: Roitt IM, Hutchings PR, Dawe KI, Sumar N, Bodman KB, Cooke A. The forces driving autoimmune disease.
J Autoimmun. 1992 Apr;5 Suppl A:11-26. Review.

7: Dyrberg T. Molecular mimicry and diabetes.
Curr Top Microbiol Immunol. 1989;145:117-25. Review.
Infine, le ripropongo la risposta data in altra sede di consulto che ben si adegua al tema in oggetto:il cosiddetto mimetismo molecolare, che a dire il vero, ad
una paziente non capisco quanto possa essere utile, è uno dei tre eventi principali evocati per spiegare le malattie autoimmuni della tiroide ovvero 1) mimetismo molecolare; 2)trasformazione del tireocita in antigen presenting cell; 3)attivazione bystander.
Per il Dr. Moschini, gli esempi che spesso vengono portati non con certezza ma in via ipotetico-paradigmatica sono relativi alla reazione crociata con Yersinia enterocolitica ed Heat Shock Protein 72 per la malattia di Graves (Stassi G, De Maria R. Autoimmune thyroid disease: new models of cell death in autoimmunity. Nat Rev Immunol 2002;2:195-204)e riguardo all'autotolerranza ovvero all'adattamento al feto (Weetman AP. The immunology of pregnancy. Thyroid 1999; 9:643-646), ma questa è pura accademia!
Restano senza risposta le altre affermazioni che trovavo e trovo inesatte.
Saluti

Mi dispiace molto per la persona che ha posto la domanda e che chiaramente, non trae nessun vantaggio dalle polemiche che ogni volta lei crea, per cui la pregherei di astenersi in seguito da porle, soprattutto rivolgendosi nei miei confronti in modo offensivo, per cui mi costringe a rispondere.
Comunque questa non è assolutamente la progressione del mimetismpo molecolare, 1) mimetismo molecolare; 2)trasformazione del tireocita in antigen presenting cell; 3)attivazione bystander.
La prego vivamente di astenersi in seguito dal rivolgersi nei miei confronti e di non chiamarmi in causa.
Eventualmente, si rivolga a me con una posta elettronica.
Saluti moschinialberto@medicitalia.it

alberto.moschini@fastwebnet.it

Egregio Dr. Moschini,
che Lei ritenga offensivo la mancata concordia delle Sue e mie convinzioni scientifiche, è un problema di relativa importanza. Aggiungo che ogni volta che lo riterrò opportuno manifesterò attraverso il sito le mie opinioni ed eventualmente l'incongruità delle affermazioni riportate. L'esistenza del sito consente la pluralità di opinioni e di conseguenza la revisione critica delle stesse ove sia eventualmente necessario.
Sempre aperto al confronto.....
Saluti

Mi dispiace moltissimo, quella incongruità è solamente una sua opinione e non una constatazione scientifica.
Infatti non riuscivo a capire il motivo per cui lei non riusciva a comprendere la terapia sull'innesco infettivo del mimetismo molecolare, agendo sulla eradicazione dell'agente infettivo che lo aveva provocato, come avevo descritto, ma da quello che ha scritto ho capito il motivo, quello da lei descritto, non è il mimetismo molecolare, come riferito in letteratura internazionale, che constato in ogni malattia autoimmune. Questo le impedisce di usare una terapia causale, ma solamente sintomatica.
va considerato anche che in omeopatia i farmaci, hanno un ottimo effetto agendo sulla stimolazone del sistema immunitario, che è l'unico che possa arrivare così lontano.
Questa è una terapia che applicata fornisce ottimi risultati, trincerarsi sempre dietro "non è scientificamente provato, quale potenziale ma non ancora del tutto dimostrato" significa semplicemente non usare terapie efficaci che portano la persona verso lo stato di benessere al posto della malattia cronica, in cui è costretta ad assumere pasticche per tutta la vita.
Egregio, il mio interesse è lo stato di salute delle persone che vengono alla mia osservazione, ed essendo un libero professionista, devo per forza ottenere risultati positivi.
Questo è il mio obiettivo.
Trincerarsi sempre dietro scuse, impedisce la reale realizzazione di questo obiettivo.

Saluti
moschinialberto@medicitalia.it

alberto.moschini@fastwebnet.it