Introduzione

Non è ancora stata fatta completa luce sulla genesi della sclerosi multipla (SM); i fattori ambientali e la predisposizione genetica sembrano svolgere un ruolo importante. Una nuova ipotesi affascinante si fa strada e la ricerca si è indirizzata sall'intestino, la cui flora batterica (microbiota) potrebbe agire da fattore scatenante per la SM.

 Sclerosi Multipla

Dati di letteratura

Gli autori di un recente studio giapponese hanno riscontrato differenze peculiari nel microbiota del pazienti con  SM. Sono stati esaminati campioni di feci di pazienti con SM e di controlli sani, per studiarne l’RNA ribosomiale (rRNA).

I ricercatori hanno trovato 21 specie di batteri, la cui frequenza appariva differente nei pazienti SM e nei controlli sani: in quelli con SM, le specieStreptococcus Thermophilus e Eggerthella Lenta erano infatti quelle più frequenti. Alcuni autori pensano che la composizione alterata del microbiota intestinale possa avere addirittura valore etiologico nella SM. Le attuali evidenze sono di tipo sperimentale. Nel modello murino di SM infatti, l’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) quando si pretratta con antibiotici, gli animali appaiono resistenti.

E' altresì dimostrato che topi geneticamente asettici quando esposti alla normale flora intestinale possano sviluppare il quadro patologico. Il microbiota intestinale e il sistema immunitario possono interagire in periferia ed a livello sistemico.

In condizioni fisiologiche infatti prodotti di derivazione microbica entrano nel circolo ematico e possono modulare perifericamente la risposta immunitaria. Questo potrebbe spiegare il perchè una terapia antibiotica ad ampio spettro,possa modulare negativamente l’attività dei linfociti B e T circolanti.

Il microbiota intestinale è quindi utile nell'ecosistema del nostro organismo, ma l'altra faccia della medaglia è il rischio di cross-reactivity tra batteri commensali e patogeni e il self, secondo una delle teorie più accreditate dell'autoimmunità.

A questo punto il punto cruciale è chiarire il ruolo svolto dall’alimentazione in questo processo. Nella dieta occidentale odierna è tipica un carente apporto di di fibre come i polisaccaridi vegetali complessi; dal momento che i batteri commensalii normalmente fermentano dalle fibre alimentari grandi quantità di acidi grassi a catena corta, come il butirrato, che a loro volta possiedono proprietà antinfiammatorieimmunosoppressive

In soggetti geneticamente predisposti all’autoimmunità, in questo scenario potrebbe già essere sufficiente l’effetto infiammatorio basale di determinati batteri commensali per consentire una disregolazione del sistema immunitario.

La dieta ha una grande influenza sulla composizione del microbiota; una disbiosi, pertanto potrebbe ridurre la quantità di molecole batteriche immunomodulanti a livello enterico. Allcuni studi hanno dimostrato che il polisaccaride A (PSA) derivato dal commensale Bacteroides Fragilis può stimolare l’attivazione e la proliferazione di cellule immunitarie, e che nella EAE un trattamento con PSA possa avere ruolo profilattico e terapeutico. Il PSA inoltre attiva i neuroni afferenti intestinali del sistema nervoso enterico (“il cervello addominale”) e questo ulteriormente rafforza la teoria della comunicazione tar intestino, sistema immunitariuo e sistema nervoso.

 

Epidemiologia

In Occidenteil tasso di incidenza della SM incremeta da decenni: le ipotesi formulate in merito, oltre a una migliore diagnosi, coinvolgono anche fattori ambientali, come l’esposizione al sole e una correlata carenza di vitamina D.

E' recente l'ipotesi che un microbiota alterato, forse per stile di vita sempre più frenetico ed urbanizzato con un’alimentazione modificata, possa svolgere un ruolo chiave.

Che valore dare a questi dati nello scenario terapeutico, già complesso, della SM?

Certamente appare utile consigliare ai pazienti con SM una dieta ricca di fibre a basso contenuto di componenti alimentari pro-infiammatori (grassi saturi di origine animale, grassi trans, carne rossa, zucchero e sale) con l'integrazione di preparati pre- e probiotici o antibiotici sulla composizione del microbiota per modularne in modo specifico la funzione.

Senza scordare la possibilità di sperimentare il biotrapianto fecale, metodo che si è gia rivelato efficace nelle infezioni resistenti da Clostridium Difficile, ma che potrebbe rivelarsi utile anche nelle malattie autoimmuni.

Sono aneddoticamente descritti alcuni pazienti con SM sottoposti a trapianto fecale per stipsi severa in cui si è assistito ad un miglioramento della sintomatologia clinica. E' quindi con stupore e con speranza, quella del metodo scientifico, che ci si affaccia a questi nuovi possibili scenari.

 

 

Referenze: