Utente
Buongiorno,
racconto in breve l'iter della malattia.
nell'ottbre 2005 mi hanno disgnosticato per la prima volta un'uveite ipertensiva con pio 35, l'ho curata con cortisone e medicinale per tenere la pupilla dilatata, nel luglio 2007 ho uvuto una nuova manifestazione dela malattia con pio 40 curata con ipotensivi e cortisone, un ulteriore consulto medico ha disgnosticato la malattia di Posiner Felomann, una settimana fà per cui dopo circa quattro mesi ho controllato la pressione oculare che era a 43 . Il medico che mi ha in cura tende a curare il sintomo senza indagare la causa.. potreste indicarmi come procedere per indagare il motivo di queste recidive della malattia..
Grazie in anticipo per l'attenzione

[#1]  
Dr. Antonio Pascotto

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Gentile Signora,

La sindrome cui Lei si riferisce è presumibilmente la "Posner - Schlossmann".

In genere i pazienti con la sindrome di Posner - Schlossman sono caratterizzati da un aumento della pressione oculare unilaterale. Hanno, inoltre una lieve reazione cellulare accompagnata da un aspetto esterno dell'occhio relativamente normale.

Solo occasionalmente si riscontrano alterazioni corneali dovute all'aumento della pressione intraoculare.

Il meccanismo della sindrome di Posner - Schlossmann non è perfettamente chiaro, anche se recenti studi indicano che si possa trattare di una forma di trabeculite erpetica. Questo spiegherebbe le sue manifestazioni durante le fasi di stress, nonché la natura recidivante della malattia. Inoltre, è ampiamente documentato che l'uveite erpetica può produrre innalzamenti relativamente rapidi della pressione intraoculare.

Il trattamento della S. di Posner - Schlossmann mira a ridurre l'infiammazione. In genere questi pazienti sono trattati con terapia steroidea e farmaci anti-glaucoma, se necessario.

In genere, gli steroidi topici e i farmaci anti-glaucoma riducono in modo significativo la pressione nelle prime fasi della malattia e proteggono il paziente dal rischio di danni a lungo termine a carico del nervo ottico dovuti a pressioni elevate intermittenti.

Mi auguro di esserLe stato utile,
i miei migliori saluti,
Antonio Pascotto
Dottor Antonio Pascotto
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[#2] dopo  
Utente
Egregio Dott. Pascotto,
è stato molto chiaro, mi ha aiutato ad inserire un iportante tassello nella conoscenza della mia patologia.
MI consiglia ulteriori approfondimenti medici o altre raccomandazioni per evitare le recidive o ridurre alminimo i danno che tale malattia potrebbe creare al mio occhio??

Grazie ancora per l'attenzione e la disponibilità


[#3]  
Dr. Antonio Pascotto

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Ammesso che si tratti di una forma erpetica, si potrebbe ipotizzare l'uso di farmaci antierpetici per via sistemica

Il mio consiglio personale, invece, è di cercare di ridurre le cause di stress e di agire tempestivamente nei casi in cui si presentano delle recidive.

In bocca al lupo,
Antonio Pascotto

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[#4]  
Attivo dal 2007 al 2010
ntile paziente,
mi sembra opportuno riportarle quanto scritto su tale Sindrmome da dei collaboratori del mio amico Maurizio Rolando(Maurizio METE, Michele IESTER, Alessandra ZAMBELLI, Maurizio ROLANDO)per sua completa conoscenza:
LA SINDROME DI POSNER-SCHLOSSMAN

La sindrome di Posner-Schlossman (o crisi glaucomatociclitica) prende il nome dagli autori che la descrissero per primi, nel 1948. È una sindrome rara, caratterizzata da ricorrenti attacchi di glaucoma acuto ad angolo aperto, associati ad una modesta iridociclite.
Trattasi di una condizione nella maggior parte dei casi unilaterale,sebbene il 50% dei pazienti presenti coinvolgimento bilaterale in periodi differenti. L’intervallo tra gli attacchi è variabile e, con il tempo, diventa più lungo. La malattia insorge generalmente tra
la terza e la sesta decade di vita, ma in letteratura è riportato un caso di sindrome di Posner-Schlossman infantile. Il 40% dei pazienti affetti risulta positivo per HLA-Bw54 e i maschi sono più colpiti delle femmine. Non sembra esserci una predisposizione etnica per
questa malattia, né associazioni con malattie sistemiche. L’innalzamento della pressione intraoculare è attribuito ad un’infi ammazione acuta, presumibilmente su base idiopatica,del trabecolato. Sono state avanzate numerose teorie patogenetiche, tra cui la possibilità che la flogosi del trabecolato sia la conseguenza dell’anafi lassi indotta da una pregressa infezione virale da Herpes Simplex o da Citomegalovirus.
L’esordio clinico delle fasi acute è caratterizzato da un lieve fastidio oculare (raramente dolore), visione di aloni intorno alle luci e leggero calo del visus. I sintomi sono caratteristicamente
non proporzionati all’entità dell’ipertono (in genere 40-80 mmHg). La pupilla dell’occhio affetto appare più dilatata ed iporeagente alla luce. L’iperemia congiuntivale pericheratica è di lieve entità e sono presenti pochi precipitati endoteliali non pigmentati.
La camera anteriore presenta una lieve cellularità e può esserci edema corneale, dovuto all’ipertono Non è documentata la formazione di sinechie posteriori. È stato riscontrato un aumento della concentrazione di prostaglandine in camera anteriore, in
particolare di prostaglandina E, che sembrerebbe in grado di ridurre il defl usso dell’umore acqueo. L’angolo irido-corneale si mantiene aperto durante tutto l’episodio acuto e la pressione intraoculare può rimanere a livelli elevati per varie settimane, per poi normalizzarsi.
Nelle fasi intercritiche il bulbo appare del tutto normale. Studi recenti hanno indicato che una signifi cativa percentuale di pazienti affetti da tale condizione sviluppa in seguito un glaucoma cronico ad angolo aperto. In tal senso, alcuni autori ritengono
che la sindrome di Posner-Schlossman sia una forma particolare di glaucoma primario ad angolo aperto, data la positività ai test di provocazione e alla sensibilità agli steroidi,recentemente documentate. È quindi molto importante continuare a seguire i pazienti
anche dopo la risoluzione degli attacchi.
La diagnosi differenziale deve prendere in considerazione il glaucoma acuto ad angolo chiuso (sintomatologia più importante, iniezione congiuntivale marcata, angolo iridocorneale molto stretto o chiuso), la sindrome uveitica di Fuchs (bilaterale,flogosi cronica non episodica,pressione intraoculare normale o ridotta, con ipertono solo nelle fasi tardive, per la sclerosi trabecolare,eterocromia iridea), l’iridociclite idiopatica (sintomatologia severa, fl ogosi molto marcata,pressione intraoculare inferiore alla norma, formazione di sinechie anteriori e posteriori, pupilla più stretta nell’occhio affetto) e il glaucoma neovascolare (dolore marcato, fotofobia, iniezione congiuntivale,rubeosi iridea, neovascolarizzazione
dell’angolo iridocorneale).
Le crisi glaucomatociclitiche sono in genere auto-limitanti e non ne
derivano complicanze. La somministrazione di corticosteroidi e la gestione farmacologica dell’ipertono con beta-bloccanti topici (se
non controindicati), alfa2-agonisti e inibitori dell’anidrasi carbonica topici o sistemici sono generalmente
suffi cienti. Possono essere anche utilizzati anti-infi ammatori
non steroidei (FANS). La risposta al trattamento può essere variabile
e, talvolta, l’ipertono e l’iridociclite si ripresentano non appena viene interrotta la terapia, che va, in tal caso, prontamente ripresa, per poi essere gradualmente scalata dopo la risoluzione del quadro.
Sono a Sua completa disposizione per qualsiasi chiarimento.
Cordialità
DUILIO SIRAVO
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