La paralisi del nervo facciale

La paralisi facciale consiste in un deficit della funzione motoria a carico dei muscoli mimici completo o parziale.

IL NERVO FACCIALE: CENNI ANATOMICI E FUNZIONALI

Il nervo faciale è il settimo nervo cranico. E’ un nervo principalmente motorio che regola tutta la motilità della faccia. Il nervo ha anche altre funzioni secondarie quali il controllo della lacrimazione e di parte della salivazione. Origina dal tronco dell'encefalo ed emergere a livello del solco bulbo-pontino. Di qui, il nervo attraversa lo spazio subaracnoideo e penetra nel canale uditivo interno e quindi fuoriesce dalla base cranica a livello del forame stilo mastoideo. I rami terminali del faciale innervano i muscoli mimici (platisma, buccinatore, orbicolare delle palpebre, grande zigomatico) deputati all’espressione facciale.

La paralisi del nervo facciale

Il sintomo caratteristico è costituito da un deficit della funzione motoria a carico dei muscoli mimici che può essere completo (immobilità completa della metà faccia),oppure soltanto parziale. Si distinguono una paralisi periferica e una paralisi centrale del nervo.

1. La paralisi periferica

La paralisi periferica è detta anche paralisi di Bell ed è caratterizzata da una paralisi completa dei muscoli mimici dell’intero emivolto. Il paziente lamenterà impossibilità a corrugare la fronte, a chiudere la palpebra (lagoftalmo), “ad arricciare il naso, a gonfiare le guance e a fischiare e noterà un’abbassamento dell’angolo della bocca dal lato interessato. Sarà presente, inoltre, il cosidetto “fenomeno di Bell” (caratterizzato dalla rotazione del bulbo oculare verso l’alto quando si tenterà di chiudere l’occhio). Nella stragrande maggioranza dei casi di paralisi periferica del nervo non si riesce a evidenziare una causa scatenante, in casi rari il quadro può essere sostenuto da uno zoster auricolare, un’otite media, un’evento traumatico (frattura della rocca petrosa), un tumore dell’angolo ponto-cerebellare o una lesione del nucleo del nervo a livello del troncoencefalo, (lesione demielinizzante).

DIAGNOSI

La diagnosi è clinica, ma è sempre bene eseguire uno studio di Risonanza Magnetica per meglio studiare il nervo faciale, l’angolo ponto-cerebellare e il troncoencefalo o eventualmente nel caso di specifico sospetto clinico una TC delle rocche petrose. Uno studio neurofisiologico con elettromiografia ed elettroneurografia del faciale sarà utile per valutare l’entità del danno e prevedere la velocità del recupero.

TRATTAMENTO

Il trattamento si basa sull’utilizzo dei corticosteroidi (ma la loro utilità è attualmente messa in discussione), associati a fattori neurotrofici (in genere Vitamine del gruppo B o acido tioctico). L’utilizzo in associazione di antivirali è pratica comune ma la letteratura non è concorde circa la sua utilità. Se è presente lagoftalmo, la cornea,non più umidificata dal movimento della palpebra, può andare incontro a lesioni di tipo abrasivo, per cui andrà protetta con un pomata oftalmica e una occlusione, soprattutto durante la notte. Passata la fase plegica sarà utile la riabilitazione motoria della muscolatura mimica interessata.

PROGNOSI E COMPLICANZE

Nella maggior parte dei casi la guarigione inizia entro 2-3 settimane, e si completa al massimo entro 9 settimane. Il recupero completo si verifica nel 75-90 % dei casi. Nel 15-20% dei casi, l’evoluzione è complicata con lo sviluppo di esiti. Gli esiti più comuni sono rappresentati da: contrazioni muscolari inappropriate causate da una riparazione alterata del nervo; emispasmo faciale post-paralitico e la “sindrome delle lacrime di coccodrillo”, caratterizzata dalla presenza di secrezione lacrimale durante il pranzo.

PARALISI PERIFERICHE ATIPICHE

Queste sono rappresentate dalle paralisi bilaterali che devono far sospettare un polinevrite acuta dei nervi cranici e le paralisi recidivanti nel qual caso sarà necessario approfondimento diagnostico per neuroborreliosi e sarcoidosi.

2. La paralisi centrale

In questo caso il paziente non presenterà un’alterazione dei muscoli facciali del distretto superiore, per cui sarà in grado di corrugare la fronte, chiudere la palpebra, arricciare il naso. Saranno invece colpiti i muscoli mimici del distretto inferiore che determineranno per il paziente una difficoltà nella masticazione, lo scolo di saliva dall’angolo della bocca colpito e l’asimmetria del viso con l’abbassamento della rima labiale del lato colpito. In questo caso il quadro è causato da una lesione della via motoria cortico-bulbare (ovvero delle fibre motorie che dalla corteccia cerebrale scendono al tronco dell’encefalo al nucleo del nervo facciale). Una paralisi centrale del nervo andrà indagata con opportuni esami per individuare la causa che è varia (vascolare, demielinizzante, neoplastica).

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Piercy J. Bell's palsy. BMJ. 2005 Jun 11;330(7504):1374. Review.
  2. Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A, Axelsson S, Pitkäranta A, Hultcrantz M, Kanerva M, Hanner P, Jonsson L. Prednisolone and valaciclovir in Bell's palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Neurol. 2008 Nov;7(11):993-1000. Epub 2008 Oct 10.
  3. Allen D, Dunn L. Aciclovir or valaciclovir for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD001869. Review.

 

 

Data pubblicazione: 15 aprile 2010

Autore

r.vecchio
Dr. Rosario Vecchio Neurologo

Laureato in Medicina e Chirurgia nel 2002 presso università di Catania.
Iscritto all'Ordine dei Medici di Catania tesserino n° 12833.

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