Ipossia testicolare, varicocele e medicine

Dr. Giulio BiagiottiData pubblicazione: 21 novembre 2012

La spermatogenesi è un processo biologico abbastanza complesso che avviene nei tubuli seminiferi del testicolo dove, per differenziazione e proliferazione, si formano gli spermatozoi.

In molti mammiferi, compreso l’uomo, i testicoli sono posti quasi esternamente all’organismo, in apposita sacca detta scroto dove la temperatura è più bassa di 2-7°C. Sangue ed ossigeno sono essenziali al processo.

Patologie come il Varicocele così come alcune particolari situazioni ambientali possono alterare il flusso di sangue (Ipossia) con conseguente scarso apporto di nutrienti che si traduce in malfunzionamenti delle cellule di Leydig e quindi della fertilità. L’apoptosi cellulare e il danno del DNA sono reperti comuni in tali patologie così come appare evidente un alterato meccanismo di eliminazione dei ROS. Interessante che l’ipossia intermittente sia stata studiata nei minatori. [SIQUÉS P, BRITO J. (2001) Trabajo a gran altura intermitente: Nueva situación epidemiológica. Iquique. Eds Universidad Arturo Prat. 1-112.]

L’ipossia, a livello testicolare, comunque prodotta, produce una risposta adattativa con vasodilatazione e angiogenesi ( creazione di nuovi vasi) onde sopperire alla carenza di ossigeno. La conseguenza è un aumento della temperatura locale di circa un grado e mezzo, più o meno come nel varicocele [FARÍAS JG, BUSTOS-OBREGÓN E, REYES JG. (2005) Increase in testicular temperature and vascularization induced by hypobaric hypoxia in rats. J. Androl. 26; 693-7.]

Uno studio del 2011 apparso sul Biological Research,[ Biol Res 44:161-167, 2011] ipotizza e quindi dimostra come la somministrazione di antinfiammatori che sono antiangiogenici, vasocostrittori, bloccano i mediatori della vasodilatazione come il VEGF [SANJEEWANI T, PHILIP J, COLEMAN N. (2003) Ibuprofen-mediated reduction of Hypoxia-inducible factors HIF-1D and HIF-2D in Prostate Cancer Cells. Clinical Cancer Research. 9;3150-3157] e altro, finisce per rimediare in gran parte al danno sperimentale indotto sulla spermatogenesi.

Agli stessi risultati eravamo arrivati, peraltro partendo da altro ( dati flussimetrici dell’arteria testicolare e trial clinici opportuni) qualche tempo prima. I dati attuali confermano in sostanza il nostro pensiero aggiungendo un altro tassello al complicato puzzle della gestione del paziente infertile.

 

Fonti: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12656905, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1250873, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12460354, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15292108

Autore

giuliobiagiotti
Dr. Giulio Biagiotti Andrologo

Laureato in Medicina e Chirurgia nel 1984 presso Università di Perugia.
Iscritto all'Ordine dei Medici di Perugia tesserino n° 4114.

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