Azione gluconeogenetica di glucagone (e adrenalina?)

Gentile Collega, ci ritroviamo ancora e spero di esserti utile anche questa volta.
Il fruttosio 2,6 difosfato, importante mediatore allosterico, opera un controllo enzimatico della glicolisi. In particolare attiva un processo metabolico che porta alla “demolizione” del glucosio, che viene immesso dal torrente ematico, trasformandolo in piruvato mediante dieci “tappe”. La sua regolazione enzimatica operata nel controllo della glicolisi porta all’abbassamento o all’innalzamento del livello del glucosio ematico a seconda delle esigenze dell’organismo. Per esempio la glicolisi viene attivata quando l’organismo è sotto sforzo e si richiede continuamente ATP, per cui la sola demolizione del glucosio può contribuire all’abbassamento del titolo ematico nei momenti in cui c’è necessità dello zucchero per fini energetici. Inoltre, la proteina chiave della regolazione della glicolisi/gluconeogenesi è un complesso multienzimatico la cui azione verte sulla fosforilazione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-2,6-bisfosfato, un potente attivante della glicolisi e un altrettanto potente disattivante della gluconeogenesi. Nella stessa proteina c'è l'enzima che catalizza la defosforilazione del fruttosio-2,6-bisfosfato in fruttosio-6-fosfato che modula la disattivazione della glicolisi e l'attivazione della gluconeogenesi.
Per quanto riguarda l’Adrenalina, questa come il glucagone, e il cortisolo, stimola la gluconeogenesi e la glicogenolisi che sono invece inibite dall’insulina, mentre inibisce (come il glucagone) sia la glicolisi che la glicogenosintesi, invece stimolate dall’insulina.
Quello che non mi è chiaro è se hai già dato biochimica o se la stai studiando ancora. Qualora l'avessi già data ti consiglio di continuare a studiarla (io lo faccio ancora nonostante la laurea e due specializzazioni), se invece sei ancora in corso, chiedi al professore di essere più chiaro. La biochimica è fondamentale e ti renderà più facile il tuo futuro lavoro di medico.
Cordialmente

Dott. Mario Manunta
Senior Clinical Diabetologist
Scuola Educatori in Diabetologia AMD

Gentile Dr. Manunta, la ringrazio moltissimo per l'aiuto che mi ha fornito con molta pazienza. Per quanto riguarda la sua osservazione finale, le rispondo che sto ancora studiando biochimica durante questo semestre (l'esame è fissato per febbraio-marzo). La mia domanda era però nata dal fatto che il professore ha chiaramente specificato che il glucagone è gluconeogenetico (proprietà scoperta negli anni '80)mentre l'adrenalina non lo è; tuttavia, evinco dalla sua precisa e dettagliata risposta che anche l'adrenalina stimola la gluconeogenesi. La ringrazio nuovamente per l'aiuto offertomi e per la sua disponibilità, chiedendole inolte un ultimo favore: potrebbe spiegarmi attraverso quali meccanismi si esplica l'azione suddetta dell'adrenalina? Grazie.

Gentile Collega, infatti è proprio così. L'adrenalina, che ha come bersaglio il muscolo, il fegato e il tessuto adiposo, inoltre, stimola la conversione del glicogeno epatico in glucosio, promuove la "demolizione" anaerobica del glicogeno, attiva la mobilizzazione dei grassi dal tessuto adiposo, stimola la screzione di glucagone e inibisce il rilascio di insulina, inibendo la conservazione di sostanze energetiche a favore del loro utilizzo.
Resto dell'idea che questi argomenti vadano chiariti con il tuo professore, in quanto hanno la caratteristica di sembrare semplici e di facile comprensione ed invece possono generare confusione e dubbi.
Sperando di avere apportato un po' di chiarezza, ti invio i miei più Cordiali Saluti.

Gentilissimo Dr. Manunta, la ringrazio ancora una volta. Ho seguito il suo consiglio chiedendo al professore di approfondire l'argomento. Le sono molto grato per l'aiuto che mi ha fornito.

Cordiali Saluti.