Mi è stata proposta un'iniezione di lucentis
Gentili dottori,il 26 aprile una fluorangiografia ha rivelato un'emorragia della macula nell'occhio sinistro(maculopatia essudativa). Ho 51 anni,sono miope (-10 o.s;-9,5 o.d.) ed ero andata dall'oculista perché mi ero resa conto di avere una visione distorta. Sono stata sottoposta a terapia fotodinamica il 7 maggio; una fluorangiografia eseguita il 14/7 ha rivelato che purtroppo i neovasi continuavano a sanguinare. Mi è stata proposta un'iniezione di lucentis (fattami il 17/7). La fluorangiografia di controllo sarà il 2 settembre. Vi scrivo perché a me sembra che la mia vista sia notevolmente migliorata:le righe del test di Amsler mi appaiono molto meno distorte e riesco a leggere senza vedere più singole lettere fluttuanti, con l'occhio sinistro, ma soltanto l'intera riga non perfettamente diritta. Vi chiedo: è possibile un miglioramento così rapido? Posso sperare permanga e può essere indicatore di un buon risultato? Vorrei comunque che queste mie parole fungessero da incoraggiamento per tutte le persone in procinto di sottoporsi a iniezione intravitreale: so bene quanta paura si abbia, in momenti così difficili in cui è facile farsi prendere dal pessimismo. Permettetemi, tramite questo spazio, di ringraziare voi, ma anche di andare un forte abbraccio a tutti i maculopatici. Non perdete la speranza e cercate un bravo medico! Felice estate a chi passa di qui..
[#1]
Dr. Diego Micochero
Oculista
1.4k 61 20
Gentile signora,
il Lucentis fa parte dei farmaci di ultima generazione che abbiamo a disposizione per la lotta alle forme essudative di maculopatia.
Come lei stessa testimonia, nei casi selezionati ed idonei i risultati sono veramente incoraggianti.
L'efficacia della terapia, come le avrà già detto il suo oculista, non è definitiva, ed è per questo che solitamente si programmano più sedute a distanza di tempo programmato.
Quanto lei ha scritto deve essere di conforto per le tante persone che giornalmente devono combattere questa grave malattia, ed aiutarle a non perdere mai le speranze: fino a non molto tempo fa queste terapie non erano nemmeno immaginabili, quindi possiamo sperare ( e molti studiosi stanno lavorando per questo ) in ulteriori miglioramenti delle terapie per questa ed altre invalidanti malattie oculari ... e non solo...
Cordialmente
il Lucentis fa parte dei farmaci di ultima generazione che abbiamo a disposizione per la lotta alle forme essudative di maculopatia.
Come lei stessa testimonia, nei casi selezionati ed idonei i risultati sono veramente incoraggianti.
L'efficacia della terapia, come le avrà già detto il suo oculista, non è definitiva, ed è per questo che solitamente si programmano più sedute a distanza di tempo programmato.
Quanto lei ha scritto deve essere di conforto per le tante persone che giornalmente devono combattere questa grave malattia, ed aiutarle a non perdere mai le speranze: fino a non molto tempo fa queste terapie non erano nemmeno immaginabili, quindi possiamo sperare ( e molti studiosi stanno lavorando per questo ) in ulteriori miglioramenti delle terapie per questa ed altre invalidanti malattie oculari ... e non solo...
Cordialmente
DOTT.DIEGO MICOCHERO
DOTTORE DI RICERCA e già PROFESSORE a c.dell' UNIVERSITA' di PADOVA
Corso del Popolo, 21 PADOVA
340 5240373-338 8718992
[#2]
Dr. Luigi Marino
Oculista, Medico legale
17k 575 314
Alla validissima risposta di DIEGO MICOCHERO mi permetto allegarLe due note su
i Farmaci antiangiogenetici
Sono i farmaci più utilizzati per via intravitreale.
La somministrazione per via intravitreale consente l’impiego efficace di concentrazioni minime di antiangiogenetici con significativa riduzione dei gravi effetti collaterali sistemici tipici della somministrazione per via parenterale di questi farmaci.
L’angiogenesi rappresenta un ciclo che porta alla neoformazione di vasi sanguigni anomali a partire da quelli già esistenti, è una tappa di fondamentale importanza in molti processi fisiologici e patologici .
Il core dell’angiogenesi è custodito nella cellula endoteliale che prolifera e si differenzia sotto l’azione regolatoria del Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) che è il principale induttore diretto dell’angiogenesi insieme ad altri cofattori di crescita solubili alcuni dei quali hanno effetti biologici ancora poco chiari.
La comunità scientifica internazionale ha accettato il ruolo fondamentale dell’ipossia nello starting dell’angiogenesi patologica che si verifica nelle malattie retino-vascolari associate a non perfusione capillare ed ischemia.
Michelson già nel 1948 valutò la possibilità che un fattore rilasciato da aree retiniche ischemiche potesse essere alla base dello sviluppo di neovascolarizzazioni intraoculari.
Oggi la ricerca clinica ha identificato numerosi fattori correlati al controllo dell’angiogenesi (equilibrio dinamico tra fattori endogeni positivi pro-angiogenici e fattori endogeni negativi anti-angiogenici).
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Il VEGF, conosciuto anche come VEGF-A ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’angiogenesi fisiologica e patologica. Inizialmente fu scoperto come fattore di permeabilità vascolare, ma studi recenti hanno evidenziato lo stimolo angiogenico come fattore mitogeno specifico per le cellule endoteliali.
Dal punto di vista biochimico, è una proteina glicosilata dimerica a basso peso molecolare (36-46 KD).
Nell’uomo sono state isolate diverse isoforme di VEGF,la specie molecolare che stimola la crescita di neovasi oculari patologici è la VEGF165 che si presenta come una glicoproteina con elevata affinità per l’eparina.
Nella retina, studi in vitro hanno dimostrato che il VEGF può essere secreto da diverse tipi di cellule retiniche come le cellule dell’EPR, i periciti, gli astrociti, le cellule di Muller e le cellule endoteliali.
Oggi abbiamo una migliore comprensione del ruolo fondamentale che ha il VEGF-A nello sviluppo dell’angiogenesi patologica in alcune malattie retiniche caratterizzate da neovascolarizzazione intraoculare e nella patogenesi dell’iperpermeabilità endoteliale associata con l’accumulo di fluido intra e sottoretinico tipico delle malattie vascolari retiniche caratterizzate da edema ed essudazione che spesso interessano la regione maculare e comportano una riduzione globale delle funzioni visive centrali.
Le retinopatie ischemiche e quelle essudative generalmente condividono diversi patterns clinici ed angiografici come essudati, rarefazione della rete capillare retinica tipica delle aree ischemiche di non perfusione, dilatazioni microaneurismatiche, teleangiectasie microvascolari, neovascolarizzazione retinica e/o del disco ottico, emorragie retiniche e/o endovitreali, vasi retinici iperpermeabili con essudazione e precipitati lipidici intraretinici, neovascolarizzazione del segmento anteriore.
Farmaci anti VEGF sono:
- Bevacizumab ovvero un anticorpo monoclonale umanizzato anti-VEGF, prodotto mediante la tecnica del DNA ricombinante, che ha dimostrato di possedere spiccate attività antiangiogeniche/antiedemigene e di arrestare la genesi vascolare della malattia.
- Pegaptanib sodico: è fornito come soluzione acquosa senza conservanti contenente pegaptanib sodico alla concentrazione di 0.3 mg/100µL, in siringa sterile monouso di 1 ml del tipo USP I con ago da 27 gauge, iniettando 0.1mL.
- Ranibizumab. Il ranibizumab è un frammento anticorpale umanizzato derivato dal bevacizumab che lega e blocca tutte le forme di VEGF nello spazio extracellulare. Rispetto al bevacizumab, ranibizumab è una molecola più piccola che ha delle proprietà peculiari quali il piccolo raggio e il minor peso molecolare (48 kD) che giustificano la maggior capacità di penetrare tutti gli strati della retina e quindi di diffondere nello spazio sottoretinico dopo somministrazione intravitreale.
Il meccanismo di azione consiste nell’inibizione della crescita neovascolare e nella riduzione della permeabilità vascolare.
Il farmaco viene iniettato per via intravitreale per massimizzare l’effetto inibitorio del VEGF nella retina mentre si minimizza l’inibizione sistemica del VEGF e non si interferisce con il suo ruolo fisiologico nei tessuti dei territori extraoculari.
suo
Prof. Luigi Marino
i Farmaci antiangiogenetici
Sono i farmaci più utilizzati per via intravitreale.
La somministrazione per via intravitreale consente l’impiego efficace di concentrazioni minime di antiangiogenetici con significativa riduzione dei gravi effetti collaterali sistemici tipici della somministrazione per via parenterale di questi farmaci.
L’angiogenesi rappresenta un ciclo che porta alla neoformazione di vasi sanguigni anomali a partire da quelli già esistenti, è una tappa di fondamentale importanza in molti processi fisiologici e patologici .
Il core dell’angiogenesi è custodito nella cellula endoteliale che prolifera e si differenzia sotto l’azione regolatoria del Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) che è il principale induttore diretto dell’angiogenesi insieme ad altri cofattori di crescita solubili alcuni dei quali hanno effetti biologici ancora poco chiari.
La comunità scientifica internazionale ha accettato il ruolo fondamentale dell’ipossia nello starting dell’angiogenesi patologica che si verifica nelle malattie retino-vascolari associate a non perfusione capillare ed ischemia.
Michelson già nel 1948 valutò la possibilità che un fattore rilasciato da aree retiniche ischemiche potesse essere alla base dello sviluppo di neovascolarizzazioni intraoculari.
Oggi la ricerca clinica ha identificato numerosi fattori correlati al controllo dell’angiogenesi (equilibrio dinamico tra fattori endogeni positivi pro-angiogenici e fattori endogeni negativi anti-angiogenici).
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Il VEGF, conosciuto anche come VEGF-A ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’angiogenesi fisiologica e patologica. Inizialmente fu scoperto come fattore di permeabilità vascolare, ma studi recenti hanno evidenziato lo stimolo angiogenico come fattore mitogeno specifico per le cellule endoteliali.
Dal punto di vista biochimico, è una proteina glicosilata dimerica a basso peso molecolare (36-46 KD).
Nell’uomo sono state isolate diverse isoforme di VEGF,la specie molecolare che stimola la crescita di neovasi oculari patologici è la VEGF165 che si presenta come una glicoproteina con elevata affinità per l’eparina.
Nella retina, studi in vitro hanno dimostrato che il VEGF può essere secreto da diverse tipi di cellule retiniche come le cellule dell’EPR, i periciti, gli astrociti, le cellule di Muller e le cellule endoteliali.
Oggi abbiamo una migliore comprensione del ruolo fondamentale che ha il VEGF-A nello sviluppo dell’angiogenesi patologica in alcune malattie retiniche caratterizzate da neovascolarizzazione intraoculare e nella patogenesi dell’iperpermeabilità endoteliale associata con l’accumulo di fluido intra e sottoretinico tipico delle malattie vascolari retiniche caratterizzate da edema ed essudazione che spesso interessano la regione maculare e comportano una riduzione globale delle funzioni visive centrali.
Le retinopatie ischemiche e quelle essudative generalmente condividono diversi patterns clinici ed angiografici come essudati, rarefazione della rete capillare retinica tipica delle aree ischemiche di non perfusione, dilatazioni microaneurismatiche, teleangiectasie microvascolari, neovascolarizzazione retinica e/o del disco ottico, emorragie retiniche e/o endovitreali, vasi retinici iperpermeabili con essudazione e precipitati lipidici intraretinici, neovascolarizzazione del segmento anteriore.
Farmaci anti VEGF sono:
- Bevacizumab ovvero un anticorpo monoclonale umanizzato anti-VEGF, prodotto mediante la tecnica del DNA ricombinante, che ha dimostrato di possedere spiccate attività antiangiogeniche/antiedemigene e di arrestare la genesi vascolare della malattia.
- Pegaptanib sodico: è fornito come soluzione acquosa senza conservanti contenente pegaptanib sodico alla concentrazione di 0.3 mg/100µL, in siringa sterile monouso di 1 ml del tipo USP I con ago da 27 gauge, iniettando 0.1mL.
- Ranibizumab. Il ranibizumab è un frammento anticorpale umanizzato derivato dal bevacizumab che lega e blocca tutte le forme di VEGF nello spazio extracellulare. Rispetto al bevacizumab, ranibizumab è una molecola più piccola che ha delle proprietà peculiari quali il piccolo raggio e il minor peso molecolare (48 kD) che giustificano la maggior capacità di penetrare tutti gli strati della retina e quindi di diffondere nello spazio sottoretinico dopo somministrazione intravitreale.
Il meccanismo di azione consiste nell’inibizione della crescita neovascolare e nella riduzione della permeabilità vascolare.
Il farmaco viene iniettato per via intravitreale per massimizzare l’effetto inibitorio del VEGF nella retina mentre si minimizza l’inibizione sistemica del VEGF e non si interferisce con il suo ruolo fisiologico nei tessuti dei territori extraoculari.
suo
Prof. Luigi Marino
LUIGI MARINO CHIRURGO OCULISTA
CASA di CURA “ LA MADONNINA “ via Quadronno n. 29 MILANO centralino tel 02 583951 / CUP 02 50030013
[#3]
dopo
Utente
Innanzitutto grazie a chi ha risposto così celermente.
Approfitto della vostra cortesia e della vostra disponibilità per un consiglio: sto assumendo integratori alimentari (so bene che non possono guarire o fare miracoli, ma suppongo possano arrecare un qualche beneficio, specie alla macula dell'occhio non colpito dalla malattia...). L'integratore è composto di vitamina C(180 mg), A(1200 mg), E(30 mg), luteina(15 mg)), zeaxantina (0,68 mg), mirtillo(60 mg. Ovviamente le dosi sovrariportate si riferiscono a una singola capsula. Volevo chiedervi se l'apporto di vitamina A che risulta essere il 300% della RDA, non è eccessivo e se potrebbe risultare, alla lunga, dannoso. Ancora grazie...
Approfitto della vostra cortesia e della vostra disponibilità per un consiglio: sto assumendo integratori alimentari (so bene che non possono guarire o fare miracoli, ma suppongo possano arrecare un qualche beneficio, specie alla macula dell'occhio non colpito dalla malattia...). L'integratore è composto di vitamina C(180 mg), A(1200 mg), E(30 mg), luteina(15 mg)), zeaxantina (0,68 mg), mirtillo(60 mg. Ovviamente le dosi sovrariportate si riferiscono a una singola capsula. Volevo chiedervi se l'apporto di vitamina A che risulta essere il 300% della RDA, non è eccessivo e se potrebbe risultare, alla lunga, dannoso. Ancora grazie...
Questo consulto ha ricevuto 4 risposte e 15.2k visite dal 05/08/2008.
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