Riporto una analisi su alcuni dati emersi attualmente sulla pandemia da Coronavirus.

Secondo il Centro Nazionale per il controllo delle malattie di Pechino, circa l’80% di pazienti affetti da covid-19, ha un decorso con sintomi lievi o moderatamente gravi che, nella maggior parte dei casi, si risolvono spontaneamente (1).

Nel restante 20% il quadro clinico evolve rapidamente verso un peggioramento drammatico. Il suo segno caratterizzante è un’insufficienza respiratoria acuta, grave, minacciosa per la vita.

La drammatica diversità del decorso clinico del covid-19, suggerisce che l’aggravarsi della malattia non sia da attribuire esclusivamente al danno cellulare causato del virus, ma anche ad una suscettibilità esagerata dell’organismo colpito; per semplificare, una sorta di reazione immunitaria successiva all’infezione.

Le autopsie eseguite, in Cina prima ed in Italia poi, hanno evidenziato che era presente un danno vascolare a livello polmonare, ma non solo, responsabile dell’insufficienza respiratoria acuta e dell’insufficienza multiorgano: un rilievo costante è stato infatti la presenza diffusa di trombi (2).

Sembra logico supporre che la violenta reazione infiammatoria osservata nei pazienti con decorso grave della malattia (3), possa essere la causa scatenante della coagulazione intravasale disseminata (CID).

Questa spiegazione è supportata da due ordini di fatti.

Da un lato, i dati di laboratorio di questi pazienti hanno segnalato un’alterazione dei parametri della coagulazione, come bassi livelli di anti-trombina, aumento del tempo di protrombina ed aumento dei livelli di D-dimero e di fibrinogeno (4).

Dall’altro, prodotti che bloccano l’attività di sostanze pro infiammatorie come le interleuchine (IL2, IL6, IL7, IL10) ed il tumor necrosis factor (TNFα), hanno un effetto favorevole sul decorso del covid-19. Tra queste va ricordato l’anticorpo monoclonale tocilizumab (5).

Riassumendo, dai dati finora disponibili risulta evidente che i decessi causati da covid-19 sono principalmente dovuti alla formazione di trombi a livello del microcircolo polmonare ed alla conseguente congestione di quest’organo.

sarcoidosi-polmoni

E’ logico aspettarsi che la somministrazione precoce di eparina, prevenendo lo sviluppo della coagulazione intravasale, abbia la capacità di bloccare l’aspetto più pericoloso del covid-19, ossia l’insufficienza respiratoria acuta.

Va ancora rilevato che l’eparina, oltre all’effetto anticoagulante, ha anche una significativa attività antinfiammatoria (6). Da non sottovalutare, inoltre, che questo farmaco è già in uso da decenni, che il suo impiego terapeutico è ben conosciuto e che costituisce una terapia a basso costo e ben tollerata.

Per concludere vorremmo azzardare una considerazione personale: la costante diminuzione di ricoveri nei reparti di terapia intensiva osservata in ltalia potrebbe essere dovuta, almeno in parte, al fatto che in molti ospedali è stata inserita l’eparina nel protocollo terapeutico del covid-19.

 


Citazioni bibliografiche

  1. Wu Z and McGoogan JM JAMA,, Feb 24, 2648, 2020.
  2. Xi and Chen, Int J Infect Dis,. Apr 1. 1016, 2020
  3. Wang J, Hjizadeh N, Moore E, McIntire RC, Moore PK, Varess L and Yaffe MBJ Thromb Haemost, Apr 8,14828, 2020
  4. Luo W, Yu H, Gou J, Preprint posted 9 March 2020
  5. Buonaguro FM, Puzanov I, Ascierto PA. J Transl Med, 2020 Apr 14;18, 165, 2020
  6. Mulloy B, Hogwood J, Gray E, Lever R, Page CP. Pharmacol Rev, 68, 76-141, 2016