Alla fine del 2019, uno dei virus più noti e distruttivi di tutti i tempi è stato inizialmente individuato a Wuhan (Hubei, Cina).

Il virus è stato denominato sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) e appartiene alla famiglia dei Coronaviridae, un gruppo di virus a RNA correlati che causano una varietà di malattie nei mammiferi e negli uccelli.

Degli oltre 100 coronavirus conosciuti, 7 infettano abitualmente solo gli esseri umani.

Quattro di questi causano una malattia da lieve a moderata e tre [SARS-CoV (la causa della SARS), sindrome respiratoria mediorientale MERS-CoV e SARS-Cov-2] possono causare complicazioni gravi e persino fatali.

SARS-CoV-2 colpisce principalmente sistemi respiratori, sebbene anche altri sistemi di organi come il tratto urinario siano influenzati.

Questa caratteristica che aumenta sostanzialmente la patogenicità del virus è in parte associata al meccanismo di ingresso virale nelle cellule.

L'infezione è iniziata dall'interazione della proteina strutturale virale (proteina spike) e della cellula ospite recettori [enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2)] che sono espressi su organi bersaglio come i polmoni ed il sistema cardiovascolare.

Questo danno d'organo può essere causato direttamente da un'infezione da SARS-Cov-2, o indirettamente dalla guerra del corpo contro le infezioni.

Sulla base delle attuali evidenze pubblicate, alcuni pazienti con malattia da Coronavirus 2019 (Covid-19) potrebbero manifestare gravi problemi renali come un danno renale acuto.

Proteinuria, ematuria, aumento dei livelli di azoto ureico e/o creatinina nel sangue sono le anomalie di laboratorio che possono essere osservata in pazienti infetti da SARS-Cov-2.

La diagnosi di malattia renale può essere confermata da studi di imaging come il tomografo computerizzato.

Sebbene non siano stati definiti i meccanismi esatti alla base del coinvolgimento renale nell'infezione da COVID-19, le prove suggeriscono che SARS-Cov-2 può provocare lesioni dirette alle cellule dei tubuli renali.

L'idea che SARS-CoV-2 possa attaccare direttamente il rene umano è ulteriormente supportata dai risultati di altri studi che indicano l'accumulo di antigensina SARS-CoV-2 tubuli renali.

Oltre all'effetto diretto, SARS-Cov-2 può causare danni indiretti ai reni attraverso la produzione incontrollata di citochine, in particolare citochine proinfiammatorie come il fattore di necrosi tumorale alfa e l'interleuchina 6.

Questo fenomeno, noto come "tempesta di citochine", può essere causata da qualsiasi tipo di agente patogeno infettivo, incluso SARS-CoV-2.

Esistono prove che dimostrano che la sepsi è uno dei principali meccanismi di danno renale nei pazienti infetti da SARAS-COV-2. 

Altri due scenari in cui può verificarsi un effetto indiretto sono

  1. troppo poco ossigeno a causa della polmonite che è comunemente visto nei casi gravi della malattia e
  2. ostruzione vascolare intrarenale secondaria alla formazione di coaguli di sangue dopo infezione da virus.

Un altro aspetto che deve essere considerato in relazione al COVID-19 è il più alto rischio di infezione in pazienti con vari tipi di malattia renale (inclusi pazienti sottoposti a emodialisi di mantenimento o dialisi peritoneale).

Questi pazienti sono anche più vulnerabili allo sviluppo di una forma grave di malattia da COVID-19.

Un'età media più alta e una maggiore prevalenza di comorbidità (inclusi pressione sanguigna elevata e diabete) nei pazienti con insufficienza renale possono spiegare perché questa popolazione è a maggior rischio di malattie più gravi con COVID-19.

Va detto che la combinazione di un aumento delle condizioni di comorbidità e di una ridotta funzionalità del sistema immunitario tra le persone anziane può renderle più inclini alle infezioni.

D'altra parte, i pazienti con insufficienza renale di solito ricevono farmaci immunosoppressori per il trattamento.

Questi agenti agiscono sottoregolando il sistema immunitario e hanno la capacità di interferire con i processi dell'organismo che combattono le infezioni. Pertanto, questo regime terapeutico può aumentare il rischio di infezione.

Sulla base delle segnalazioni sopra menzionate, i reni sono uno degli organi più comuni che possono essere colpiti dalla SARS-CoV-2.

Fino ad ora, l'esatto meccanismo del coinvolgimento dei reni nel COVID-19 non è noto.

Inoltre, non esistono agenti terapeutici comprovati contro questo nuovo coronavirus identificato, pertanto, una migliore comprensione dei meccanismi patogeni del danno renale nel contesto del COVID-19 è una necessità strategica per una diagnosi accurata, predittiva del decorso e della prognosi della malattia.

Pertanto, sono necessari ulteriori studi per spiegare i cambiamenti patofisiologici che alla fine portano all'inizio o allo sviluppo di complicazioni renali nei pazienti con COVID-19.

 

Fonte:

https://doi.org/10.22037/uj.v16i7.6431