Come si calcola il rischio reale per il tumore al seno
❤️❤️❤️
Brava, piangi, sfogati e torna lucida!
Comunque che debba decidere tu mi sembra assurdo, anche se trattasi di farmaci con pari funzionalita' se non ho capito male ...
Notte notte
Io ci sono❤️🌛⭐️
Ci sei sempre cara Blu♥️,come fai a dire che non servi!!!Ti abbraccio, anche noi ci siamo per te ♥️
Ci sono!
Anche ggi tante pagine da leggere, vi rincorro!
Benvenute alle new entro!!
Per tutte le Rfs e caregivers che attraversano le cure in questo periodo
🤗🌈💚🤗🌈💚🤗🌈💚🤗🌈💚🤗🌈💚
Buonanotte!💚
🌈stop war🌈
🤣🤣🤣🤣🤣🤣
Grazie a tutte per il benvenuto, è confortante. ❤️
Dottore, per mail le ho mandato una descrizione più accurata se dovesse mancare qualcosa.. A questa ragazza aveva fatto una mastectomia bilaterale per ridurre il rischio di ammalarsi in futuro?
Mi consiglierebbe questo approccio se fossi una sua paziente?
Grazie..
Buonanotte blog! Io vi sono…
Giornate intense e domani 6 chemio di taxolo più varie ..
Teneri per mano ! ❤️
Vado a leggere gli arretrati
ElPiGi
Super gnocca con il capello corto!!!
Io ci sono ❤️
Buonanotte a tutti !
Oggi ci chiedevamo tutte come mai le avessero prescritto exemestane senza la puntura per bloccare il ciclo e forse l'abbiamo mandata il confusione...
L' analogo lhrh durante la chemio preserverebbe le ovaie e la fertilità.
Quindi mi chiedevo se la scelta di rimandarne l'assunzione sia dovuta al fatto che sperano che la chemio le blocchi definitivamente il ciclo, in tal caso avrebbe il vantaggio di risparmiarsi 5 anni di puntura mensile...
Alexit se così fosse, ti avrebbero evitato una rottura in più...
Buonanotte a tutti e buonanotte dottore. Assunta prima compressa di exemestane come da prescrizione del
Mio medico con una bella compressa di menefotto come da indicazione terapeutica del dottor Catania ( e questa secondo me potenzia il tutto!).
Grazie ancora e Simi78 con te per
Mano domani ❤️
Dottore a 14 anni ma come è possibile?
Panse i tuoi racconti di vita sono troppo forti
Blu tutte noi qui serviamo perché se manca uno che rema la barca va un po’ più piano quindi basta un io ci sono
Buonanotte a tutti!
Al solito non arrovellatevi per capire tutto. Lo pubblico per farvi comprendere cosa si sta studiando soprattutti per i soggetti che presentano resistenze ad alcune terapie e soprattutto a favore dei pazienti portatori di mutazioni genetiche
Carcinoma mammario ER +: terapia con estrogeni più PARPi (*)
18 Luglio 2023
Un nuovo studio condotto dai ricercatori del Dartmouth Cancer Center mostra risultati promettenti nell’uso di una combinazione di estrogeni e di un PARP inibitore per trattare il carcinoma mammario avanzato positivo al recettore degli estrogeni (ER +).
I risultati sono stati pubblicati dalla rivista Clinical Cancer Research.
L’evidenza clinica ha dimostrato che il trattamento con estrogeni provoca effetti antitumorali in circa il 30% delle pazienti con carcinoma mammario ER+ resistente.
Nonostante la comprovata efficacia della terapia estrogenica, il suo meccanismo d’azione non è chiaro e il trattamento rimane sottoutilizzato.
Il team ha scoperto che gli estrogeni possono causare danni alle cellule tumorali coinvolgendo il recettore degli estrogeni nelle cellule. Questo danno può essere potenziato utilizzando un PARPi, che impedisce alle cellule tumorali di riparare il proprio Dna.
Gli autori hanno eseguito lo screening CRISPR/Cas9 dell’intero genoma e la profilazione trascrittomica in cellule di carcinoma mammario ER+ prive di estrogeni a lungo termine (LTED) per identificare i percorsi necessari per la risposta terapeutica all’estrogeno 17b-estradiolo (E2). Hanno convalidato i risultati in linee cellulari, xenotrapianti derivati da pazienti (PDX) e campioni di pazienti e sviluppato un nuovo trattamento combinato attraverso test su linee cellulari e modelli PDX. Le cellule trattate con E2 hanno mostrato marcatori dipendenti dalla replicazione del danno al Dna e la risposta al danno del Dna prima dell’apoptosi. Tale danno al Dna è stato parzialmente determinato dalla formazione di ibridi Dna:Rna (R-loop). La soppressione farmacologica della risposta al danno del Dna tramite l’inibizione di PARP con olaparib ha potenziato il danno al Dna indotto da E2. L’inibizione di PARP si è sinergizzata con E2 per sopprimere la crescita e prevenire la recidiva del tumore nella linea cellulare BRCA1/2-mutante e BRCA1/2-wild-type e nei modelli PDX.
Questa nuova strategia di trattamento sarà testata in uno studio clinico per garantirne la sicurezza e l’efficacia per i pazienti. In caso di successo, l’approccio potrebbe fornire una nuova opzione per i pazienti con carcinoma mammario ER+ avanzato.
Fonte
Clin Cancer Res CCR-23-0488. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-23-0488
(*) Durante i lavori dell’ultimo congresso dell’ESMO a Barcellona sono stati presentati, in anteprima mondiale, i risultati di due importanti studi clinici controllati di fase 3 mirati a valutare se i farmaci PARP inibitori (detti PARPi) somministrati subito dopo la prima linea di chemioterapia fossero in grado di aumentare la durata del tempo libero da malattia (parametro clinico noto anche con il termine inglese di Progression Free Survival, PFS), ritardando così la comparsa di una possibile recidiva. I due studi hanno dato risultati sovrapponibili pur avendo delle differenze nella modalità di conduzione dello studio. Nello studio denominato PRIMA, la terapia di mantenimento era basata sulla somministrazione del solo PARPi (cioè una monoterapia), mentre nello studio denominato PAOLA lo schema di trattamento prevedeva la combinazione del PARPi con un farmaco anti-angiogenico. Entrambi i risultati di questi studi sono stati pubblicato a dicembre sulla prestigiosa rivista medica internazionale The New England Journal of Medicine
Cosa sono i PARPi: sono una classe di farmaci che hanno mostrato attività antitumorale in quelle pazienti che portano delle mutazioni sia somatiche che germinali nei geni BRCA1 e BRCA2. La terapia con PARPi in queste pazienti causa un difetto nel funzionamento del sistema di riparazione del DNA – noto con il termine di sistema di riparazione per ricombinazione omologa (dall’inglese Homologous Recombination, abbreviato HR) – portando in modo selettivo le cellule difettive per i geni BRCA1 e BRCA2 alla morte.


