Steatosi epatica di grado intenso

Il fegato steatosico, può dipendere da una infezione da virus epatite B, C, D. Ma anche il Cytomegalovirus. Che vanno accuratamente cercati:
Epatite B (Ricerca del genoma quantitativa)
Epatite C (Ricerca del genoma quantitativa)
Epatite Delta (Ricerca del genoma quantitativa)
Cytomegalovirus, ricerca del genoma quantitativo.
Non serve fare gli anticorpi, perchè indicano solamente se è venuto in contatto, ma non la presenza attuale.
Il colesterolo non è certamente la causa del fegato steatosico, ma nemmeno dell'arteriosclerosi, ricerche recenti hanno individuato altre cause.
In presenza di un fegato steatosico è rischioso utilizzare le statine, come anche in condizioni normali, provocano la rabdomiolisi, distruzione delle cellule muscolari. Inoltre bisogna sempre cercare le cause per cui si verifica una patologia, soprattutto virale, ed individuare esattamente chi ha permesso la permanenza di tali virus. Per fare questo, bisogna avere a disposizione gli esami strumentali adatti per in tempo reale, seguire il ragionamento diagnostico e verificare in ogni momento la sua validità, anche per poter instaurare una terapia adeguata con il genoma del virus opportunamente diluito, in modo da constatare in ogni momento la sua efficacia, e la progressione della sua eliminazione.
Saluti

Allo scopo di indagare sull'eventuale esistenza di patologie del fegato, in data 18 aprile mi sono sottoposto ad un esame del sangue, dal quale sono emersi i seguenti valori:

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CHIMICA CLINICA
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Aspartato aminotransferasi (AST): 27,0 (valore di riferimento: 1,0-35,0). In un precedente esame (7 giorni prima) il valore era 33,0.

Alanina aminotransferasi (ALT): 57,0. C'è stato un calo di 17 punti rispetto ad una settimana prima. Voglio comunque far notare che, nei sette giorni intercorrenti fra un esame e l'altro, mi sono sottoposto ad una dieta ferrea dimezzando letteralmente la quantità dei cibi cercando, inoltre, di attenermi alla dieta anti-ipercolesterolemia che mi è stata consigliata dal mio medico.

Birulina totale: 0,90 (valore di riferimento: 0,10-1,20)

Gamma G.T.: 26: (valore di riferimento: 1-50)

Fosfatasi alcalina: 202 (valore di riferimento: 80-320)

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MARKERS VIRALI
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HBsAg: Negativo (valore di riferimento: negativo)

antiHBsAg: <10 - Note: con risultato <10 mUI/ml, rivaccinazione (1 dose e controllo concentrazione anticorpi anti-HBs)

antiHBc: Nagativo (valore di riferimento: negativo)

ANTI HCV: Non reattivo (valore di riferimento: Non reattivo)

Gradirei molto sapere se i risultati di cui sopra escludano o meno la causa virale per la steatosi epatica di grado intenso.

Ringrazio.

Come le dicevo, va eseguita la ricerca quantitativa del genoma virale, perchè può anche non aver prodotto anticorpi, ed avere la presenza attuale dei virus epatici, come la positività degli anticorpi, non esclude la presenza del virus. Quindi gli esami che ha eseguito non escludono assolutamente l'infezione virale. Come vede, nonostante abbia esami normali, ha un fegato steatosico. L'altra possibilità è una forma di epatite autoimmune, che va considerata, dopo aver accertato l'assenza della presenza del virus.
Saluti

Salve, a distanza di circa 3 mesi dalle prime analisi in cui sono stati riscontrati valori dell'alanina aminotransferasi uguale a 74 prima e a 57 dopo appena una settimana, mi sono sottoposto nuovamente ad analisi del sangue da cui è emerso un valore dell'ALT uguale a 44.

Considerando che i valori massimi di riferimento per l'ALT sono 1,0-37,0, ne deriva che l'alanina aminotransferasi nel mio sangue è di 7 (sette) punti superiore alla norma.

La dieta anti-ipercolesterolemia da me seguita in questi ultimi tre mesi ha comunque dato i suoi frutti: il colesterolo LDL è risultato uguale a 148, ossia due punti al di sotto del valore di riferimento massimo che è di 150. Anche il colesterolo totale è ora nella norma, essendo uguale a 207 (valori di riferimento: 81-220).

Ora mi chiedo: come è possibile che dopo solo una settimana di dieta ero riuscito a perdere 17 punti nei valori dell'ALT, mentre a distanza di 3 (tre) mesi dall'ultima analisi l'abbassamento dell'ALT è stato solo di 13 (tredici) punti, restando comunque di 7 punti superiore alla norma?

La dieta l'ho seguita in maniera ferrea, ho fatto attività fisica regolarmente e sono riuscito a perdere ben 7 (sette) chili in tre mesi. I valori del colesterolo sono ora nella norma, ma l'ALT è ancora alterata.

Che cosa posso fare per il mio fegato affetto da steatosi epatica di grado intenso, visto che evidentemente la dieta e lo sport non bastano a risolvere il problema?

Ho letto che è stato dimostrato che la terapia con acido ursodesossicolico causa una riduzione significativa delle aminotransferasi e del grado di steatosi. Devo parlarne con il mio medico e farmela prescrivere?

Grazie in anticipo per ogni eventuale indicazione che vorrete fornirmi.

Mi scusi, ma non riesco a capire cosa sta cercando, forse un farmaco miracoloso che la sollevi dal fegato steatosico, senza cercare le cause che lo hanno determinato; se non trova queste, non risolverà mai niente e continuerà ad avere il fegato stetosico.
Forse non ha letto quello che le avevo scritto.
Saluti

Avendo la ricerca di markers virali avuto esito negativo, il mio medico ha ritenuto non necessario, almeno per il momento, sottopormi ad ulteriori accertamenti in tal senso.

Considerati i valori alterati del colesterolo riscontrati nelle analisi di tre mesi fa (colesterolo totale a 278 e LDL colesterolo a 216), è plausibile, secondo il mio medico, attribuire la causa della steatosi proprio all'eccessivo accumulo di grassi nel sangue.

Da un'analisi del sangue a cui mi ero sottoposto sette anni fa (precisamente, il 20 dicembre 1999), era risultato un colesterolo a 256 e i trigliceridi a 211. I valori dell'ALT, invece, erano perfettamente nella norma (32 punti). Dal 1999 fino al 2006 non ho seguito, purtroppo, nessuna dieta particolare e, anzi, ho continuato ad alimentarmi in maniera alquanto sregolata. Stranamente, i trigliceridi sembrano non aver avuto nessun incremento, ma addirittura un abbassamento nei valori (78 nelle analisi di tre mesi fa e 79 in quelle attuali).

Il mio interrogativo è il seguente: visto che, grazie alla dieta anti-ipercolesterolemia e all'attività fisica, i valori del colesterolo sono rientrati nella norma, come è possibile che a ciò non ha fatto seguito una "normalizzazione" dei valori dell'ALT, che sono ancora in eccesso di sette punti? In altre parole, se nel sangue non c'è più colesterolo in eccesso, che cosa continua a provocare l'affaticamento del fegato?

Grazie ancora per l'attenzione.

Se i markers sono negativi, non esclude la presenza del virus, pertanto, l'alterazione epatica può essere determinata da virus epatici A, B, C, D, Cytomegalovirus, adenovirus, coxakie, e molti altri. La negatività degli esami non dice assolutaemnte niente e non esclude assolutaemente il problema, dice solamente che sono negativi e che devo ulteriormente cercare.
Il colesterolo è un indice inventato dalla Bayer.
Mi dispiace per il suo dottore, ma la prima cosa che si deve fare quando una persona giovane, presenta alterazioni simili alle sue è cercare i virus epatici e portarli via nel più breve tempo possibile, altrimenti provocano i danni da lei lamentati. Il colesterolo è semplicemente lo spostamento del problema.
Saluti

Grazie ancora. Ne parlerò nuovamente con il mio medico e chiederò di prescrivermi accertamenti per appurare l'assenza di virus epatici. Domanda: per eseguire la ricerca quantitativa del genoma virale, è sufficiente una semplice analisi del sangue?

Va anche osservato che in tre mesi c'è stato un calo dei valori dell'ALT di 13 punti, quindi se non altro sembra che non ci sia stato un peggioramento. Spero che questo significhi che, nel caso si trattasse di un virus, l'attacco non è particolarmente aggressivo.

La mia terapia attuale consiste in due capsule al giorno di RealSIL (integratore di vitamina E), oltre alla dieta ipocalorica e all'attività fisica (due chilometri di footing tre/quattro volte alla settimana). Per il colesterolo, prendo soltanto tre cucchiaini al giorno di Lecinova che, come è noto, è una lecitina di soia granulare che dovrebbe avere azione benefica in caso di disturbi del metabolismo dei grassi e del colesterolo.

Ripeto, sono molto interessato ad un eventuale trattamento integrativo a base di acido ursodesossicolico perché ho letto che i suoi effetti benefici non sarebbero solo presunti ma dimostrati.

Qualcuno mi saprebbe fornire informazioni aggiuntive su questo acido, illustrando soprattutto i suoi eventuali effetti collaterali?

Vi ringrazio di cuore per il vostro generoso contributo.

Salve,

ho appreso dal sito dell'European Association for the Study of the Liver che la terapia per la steatoepatite non alcolica (NASH) sembra essere ad una svolta. Di seguito, vi riporto una sintesi dell'articolo in questione, che può essere letto integralmente (in lingua inglese) all'indirizzo:

http://www.easl.ch/press_release9.htm

Per la prima volta in assoluto, i risultati di uno studio pilota sulla cura della NASH utilizzando rosiglitazone (non conosco la traduzione in italiano del nome di questa sostanza) sono stati presentati dal Prof. Vlad Ratziu (ospedale Pitié-Salpêtrière di Parigi) al Congresso dell'European Association for the Study of the Liver, tenutosi a Vienna il 1° maggio di quest'anno.

Il rosiglitazone è un farmaco antidiabetico ad assunzione orale che, come tutti i glitazone, ha effetti sui geni coinvolti nel metabolismo del glucosio e dei grassi. In particolare, produce un aumento dei recettori dell'insulina nel fegato, nel grasso e nelle cellule muscolari, migliorando la sensibilità insulinica. Il glitazone aumenta l'assunzione di glucosio da parte del fegato, dei tessuti adiposi e di quelli muscolari e, in questo modo, incrementa il consumo di glucosio ed inibisce la gluconeogenesi. Impedisce anche la sintesi dei trigliceridi e il rilascio di acidi grassi.

Lo studio pilota ha previsto la somministrazione di dosi di 8 mg di rosiglitazone al giorno a circa 32 pazienti affetti da NASH comprovata istologicamente.

L'esperimento ha rilevato un miglioramento nella steatosi epatica, una normalizzazione dei livelli delle transaminasi ed anche una regressione della fibrosi.

Più nel dettaglio, alla fine del periodo di osservazione che è durato un anno, nel gruppo curato con il rosiglitazone è stata riscontrata una riduzione della steatosi del 20 per cento accertata con biopsia epatica. Il 47 per cento di questi pazienti ha reagito tanto bene da raggiungere addirittura un miglioramento del 30 per cento nei dati istologici. Il 33 per cento dei pazienti ha inoltre ottenuto una normalizzazione completa delle transaminasi.

Il rosiglitazone ha avuto effetto non solo nei pazienti diabetici con NASH ma anche in quelli non diabetici. L'autore ha concluso che, in base ai dati riscontrati, si può affermare che il rosiglitazone migliora la steatosi e riduce le transaminasi in pazienti affetti da NASH.

Essendo affetto da steatosi epatica non alcolica di grado intenso, sono molto interessato al rosiglitazone. L'ultima volta che ho controllato i valori del glucosio, sono risultati uguali a 104, quindi non sembra che io abbia il diabete, considerando che il limite massimo è 110. So, comunque, di essere a rischio, perché mia madre è fortemente malata di diabete (ha perso la vista ed ha subìto l'amputazione di un alluce) e mia sorella maggiore ha recentemente scoperto di soffrire della stessa malattia.

Essendo mia intenzione chiedere al mio medico di prescrivermi il rosiglitazone, il quesito che vi vorrei rivolgere è il seguente: l'assunzione di rosiglitazone da parte di un paziente attualmente non diabetico può avere effetti collaterali?

Grazie in anticipo.

Lei non vuole assolutamente raggiungere una diagnosi e pensa solamente alla terapia. La terapia si esegue solamente in base ad una diagnosi. Pertanto va esclusa la presenza di virus epatici, ricordando che la PCR, per la valutazione del DNA e RNA virale ha una sensibilità oltre le 700.00 repliche virali. Inoltre va esclusa una epatite autoimmune. Lo studio che lei indica, è stato applicato a persone con diagnosi esatta, avevano anche ua sindrome metabolica, su cui il rosiglitazone ha un buon risultato. Appartiene ai thiazolidinediones, sono attivatori dei recettori dei peroxisome proliferator-activated receptors gamma; sono fattori di trascrizione. Ma come tutti i farmaci che intervengono nell’attivare o inibire meccanismi fisiologici, hanno effetti colleterali, che nel tempo possono risultare importanti.Come le dicevo, va sempre fatta una diagnosi precisa.
Saluti

Ho già parlato con il mio medico riguardo alla possibilità di eseguire la ricerca quantitativa del genoma virale e mi ha risposto che, a tale riguardo, dovrò ripetere l'esame per l'individuazione dei markers virali a ottobre, quindi a sei mesi di distanza dai primi esami che hanno dato esito negativo. Se i risultati saranno positivi, certamente si dovrà approfondire la ricerca.

Riguardo alle possibili cause della mia steatosi, vorrei sottolineare che negli ultimi anni, purtroppo, ho condotto una vita molto sedentaria ed ho seguito una dieta certamente poco salutare, troppo ricca di cibi grassi, dolci e quant'altro. A metà aprile pesavo 91 kg (sono alto 1,76 m).

Nelle analisi di quattro mesi fa, il colesterolo totale è risultato uguale a 278 (81-220) e quello LDL a 216 (0-150). Soltanto dopo una dieta ferrea durata, appunto, quattro mesi, associata ad attività fisica più o meno giornaliera , i valori del colesterolo sono tornati nella norma. Oggi peso 83.5 kg. Non è per niente da escludere, quindi, che la mia steatosi possa essere stata provocata da una cattiva alimentazione.

Ad ogni modo, per non escludere nessuna possibilità riguardo alla diagnosi, il mio medico mi ha prescritto nuovi accertamenti ematici di cui sto attendendo i risultati.

Tornando al rosiglitazone, mi piacerebbe molto sapere con più precisione quali sono gli "effetti colleterali, che nel tempo possono risultare importanti" per vedere se effettivamente ha senso, per un non diabetico, ricorrere a questa terapia.

Grazie ancora e un cordiale saluto.

Mi dispiace per il suo dottore, ma nel suo caso, vanno rilevati i virus, la loro presenza, non gli anticorpi; va ricordato che la PCR ha una sensibilità, al di sotto di questa, non riesce a rilevarna la presenza. Per questo motivo, ho strutturato una metodica che mi permette, in tempo reale, di rilevare la minima presenza dei virus, poiché questa ha importanza, provocano danni in maniera silenziosa e in maniera silenziosa la portano alla steatosi, con esami tutti negativi. Inoltre mi permette di seguire il ragionamneto diagnostico e terapeutico, arrivare a rispondere alla domande poste dalla persona in esame. L’integrazione fra la medicina convenzionale, l’immunologia, l’ormesi, la medicina biologica, conduce ad un ampliamento delle conoscienze diagnostiche e terapeutiche.Potrebbe essere la cattiva alimentazione, ma non vanno mai cercate le spiegazioni più semplici, vanno escluse le cause più impegnativ.
La semplice presenza del Cytomegalovirus, porta alla steatosi.
Il colesterolo aumenta per l’alimentazione scorretta, ma anche per molte altre cause, fra cui la presenza della Chlamidia Pneumoniae, che in letteratura viene messa in relazione agli accidenti cardiaci, non il colesterolo; le tiroiditi.
Per gli effetti collaterali, le metto soltanto questi passi di lavori sui thiazolidinediones:eventualmene le mando tutto il resto, mi mandi la sua posta elettronica. Non si deve mai dare molta importanza agli effetti eclatanti di certi farmaci, le case farmaceutiche hano interesse a vendere, quello che poi succede dopo anni, non entra nelle statistiche. In queste entrano soltanto i benefici, il resto viene tagliato.
Diabetes Metab (Paris)2001, 27, 305-13
THIAZOLIDINEDIONES AND LIVER TOXICITYA.
J. SCHEENSUMMARY -
Thiazolidinediones or glitazones specifically target insulinresistance. They have proven efficacy for reducing plasma glucoselevels of type 2 diabetic patients treated with diet alone, sulphonylureas,metformin or insulin. In addition, they may be associated to some improvementof cardiovascular risk profile. However, troglitazone, the firstcompound approved by the FDA in the US, proved to be hepatotoxic andwas withdrawn from the market after the report of several dozens ofdeaths or cases of severe hepatic failure requiring liver transplantation.It remains unclear whether or not hepatotoxicity is a class effect or isrelated to the unique tocopherol side chain of troglitazone. Rosiglitazoneand pioglitazone, two other glitazones, appear to have similar efficacy onblood glucose control of type 2 diabetic patients as compared to troglitazone.In controlled clinical trials, the incidence of significant increases inliver enzyme levels (ALT) was similar with rosiglitazone or pioglitazone ascompared to placebo, whereas troglitazone was associated with a threefoldgreater incidence. In contrast to the numerous case reports of acuteliver failure in patients receiving troglitzone, only two cases of severereversible liver failure have been reported in patients treated with rosiglitazone,with a causal relationship remaining uncertain. Furthermore, nosingle case of severe hepatotoxicity has been reported yet with pioglitazone.While regular monitoring of liver enzymes is still recommended andmore long-term data are desirable, current clinical evidence supports theconclusion that rosiglitazone and pioglitazone do not share the hepatotoxicprofile of troglitazone.Key-words: hepatitis, liver toxicity, pioglitazone, rosiglitazone,Thiazolidinediones Contraindicated in Patients at Risk for Heart Failure
CME · News Author: Laurie Barclay, MDCME Author: Charles Vega, MD
· Weight gain is common with both rosiglitazone and pioglitazone and may be due to both increased caloric retention as well as fluid retention. When combined with a sulfonylurea, weight gain may vary between 1.8 to 2.9 kg. Weight gain is even more significant when TZDs are combined with insulin (average gain, 2.3 - 5.4 kg).
· Edema is also frequently found in patients taking TZDs, occurring in 3% to 5% of patients using TZDs as monotherapy. Rates of edema are higher if TZDs are used in combination with other hypoglycemic agents. 13.1% to 16.2% of patients taking TZDs with insulin may experience edema.
· CHF is not frequently encountered with TZD use. Rosiglitazone, either alone or in combination with other oral hypoglycemic agents, is associated with an incidence of CHF of less than 1%. However, CHF incidence rises to 2% to 3% if rosiglitazone is combined with insulin. Pioglitazone has been associated with an incidence of CHF of 1.1%.
· In reviewing case reports of CHF associated with the use of TZDs, the authors of the consensus statement caution that TZDs may unmask previously asymptomatic cardiac insufficiency by increasing plasma volume.
· The recommendations of the consensus panel are as follows: o Before prescribing a TZD, the physician should perform a thorough history and physical for risk factors, such as previous myocardial infarction or significant valvular disease, that could predispose a patient to CHF. Baseline dyspnea and edema should be recorded.
o Physicians should also pay attention to other medications, such as vasodilators, which may also contribute to fluid retention.
o Peripheral edema is not a contraindication for TZD use, but it should be monitored during TZD therapy. o Patients should be instructed to report any weight gain more than 3 kg, new pedal edema, dyspnea, or fatigue after starting a TZD.
o In patients without known heart disease but with 1 or more cardiac risk factors, TZDs should be started at the lowest possible dose and advanced cautiously with special attention to possible fluid overload. o TZDs should be avoided if possible when the patient has a known reduced ejection fraction (<40%) but is asymptomatic. Again, if TZDs must be used, the patient should be started on the lowest possible dose and advanced cautiously.
o TZDs also may be used with close patient supervision if the patient has known class I or II New York Heart Heart Association (NYHA) CHF.
o TZDs should be avoided in cases of class III or IV NYHA CHF.
o If evidence of fluid overload manifests itself during TZD therapy, especially in the first few months of treatment, the physician should mount a thorough investigation for CHF. This should include an electrocardiogram, echocardiogram, and, possibly, serum evaluation for brain natriuretic peptide.
o If CHF is not present in a patient receiving TZDs with evidence of fluid overload, other drugs that may contribute to increased intravascular volume should be reconsidered. The TZD also may be discontinued or modified to a lower dose. Angiotensin-converting enzyme inhibitors with or without a thiazide diuretic may help to reduce edema.
o Any treatment-emergent CHF should prompt a reconsideration of the use of a TZD. If the TZD is discontinued, symptoms of volume overload should be expected to resolve fairly quickly, and diuretic therapy may be needed for only a short time.
Pearls for Practice·
TZDs offer diabetic patients benefits beyond lowering serum glucose. · TZDs frequently lead to fluid retention. All patients receiving TZDs should be monitored for symptoms and signs of fluid retention. TZDs should be avoided in patients with moderate to severe CHF or evidence of an ejection fraction less than 40%.
saluti

Gentile Dottore, a far cambiare del tutto parere sul troglitazone penso sia sufficiente questa citazione dall'estratto che lei ha riportato:

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However, troglitazone, the first compound approved by the FDA in the US, proved to be hepatotoxic and was withdrawn from the market after the report of several dozens of deaths or cases of severe hepatic failure requiring liver transplantation.
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Altro che effetti benefici sulla steatosi epatica: con il troglitazone, si rischia l'epatossicità, o addirittuta danni al fegato talmente elevati da rendere necessario il trapianto. Se poi si aggiungono le diverse dozzine di morti riscontrate, allora ci si convince senza ombra di dubbio che conviene lasciar perdere.

Non capisco proprio su quali basi sia stato condotto quello studio pilota da me citato sapendo che il troglitazone ha mostrato effetti collaterali così gravi da essere stato ritirato dal mercato.

Per un po' mi ero illuso della scoperta di una terapia realmente efficace per la steatosi epatica, e invece era soltanto una bolla di sapone.

Grazie per il suo ausilio.

Le cosiglio sempre di eseguire gli esami che le ho consigliato, arrire ad una diagnosi.
Mi invii quelli che ha eseguito.
Saluti

Gli unici esami che ho eseguito fino ad oggi sono quelli di cui ho riportato i risultati in questo thread. E' quindi sufficiente leggere i miei interventi in questa pagina dal primo all'ultimo per avere un quadro completo.

Come ho già detto in uno dei miei ultimi post, sono in attesa dei risultati relativi ad ulteriori analisi a cui mi sono sottoposto la settimana scorsa allo scopo di indagare eventuali altre cause per la steatosi. Tali esami riguardano ANA, AMA, ASMA, ANTI LKM, SIDEREMIA, ALFA-1-ANTITRIPSINA, FERRITINA, CUPREMIA, CERULOPLASMINEMIA. Non appena avrò i risultati, glieli comunicherò.

Volendo essere ottimisti (anche se, purtroppo, io sono caratterialmente pessimista), sembra che negli ultimi mesi i risultati delle analisi abbiano rilevato qualche progresso: il colesterolo è ora nella norma, sono riuscito a perdere 7,5 kg in quattro mesi, i valori dell'ALT sono ancora di sette punti superiori alla norma ma sono scesi da 74 a 57 fino a 44. A questo si aggiunga che ho imposto un radicale cambiamento al mio stile di vita, migliorando la dieta e riprendendo (dopo molti anni) a fare attività fisica.

Non so quanto sia signifcativa la riduzione dei valori dell'ALT, nel senso che non so se a questa corrisponde un miglioramento delle condizioni del fegato, ma il mio medico mi ha assicurato che la riduzione dei valori delle aminotransferasi può esprimere effettivamente una regressione della steatosi. Se non altro, quindi, sembra che negli ultimi mesi non ci sia stato un aggravamento della malattia.

Tuttavia, concordo con lei quando afferma che, per stabilire una terapia efficace, è indispensabile possedere una diagnosi corretta. A questo proposito, mi chiedevo se l'eventuale causa virale sia o meno caratterizzata da sintomi riconoscibili. Attualmente non ho nessun disturbo, nemmeno a livello cutaneo e, se non fosse stato per la scoperta della steatosi, avrei detto che scoppio di salute.

Ad ogni modo, la mia domanda è: esistono sintomi che possano far sospettare l'infezione virale?

Ringrazio.

I virus non danno segno della loro presenza, finché non cominciano a distruggere un numero superiore di cellule, rispetto a quello che l'organismo è in grado di ripristinare. Quindi sono molto subdoli.
Questo è il motivo per cui, integrando la medicina convenzionale, l'immunologia, l'ormesi con la medicina biologica, ho strutturato una tecnica che mi permette di individuarli e di portarli via.
I buoni risultati ottenuti con la dieta e lo stile di vita, hanno eliminato una parte del problema, attualmente si deve escludere la presenza dei virus, le cause precedenti non portano ad una steatosi.
Saluti