Trattamento trombosi retinica venosa
In data 11/6/07 mi è stato diagnosticato con fluorangiografia: "occlusione della branca venosa temporale superiore con capillaropatia di tipo misto ed interessamento maculare con edema". Mi è stato consigliato un trattamento con laser, che ho fatto per due volte.
Con fluorangiografia del 22/10/07la diagnosi è stata: "esiti di occlusione venosa della branca vascolare temporale superiore: permangono diffuse emorragie, capillaropatia di tipo prevalentemente edematosa".
Il 15/5/08 da una ulteriore fluorangiografia ho avuto questo esito: "trombosi ischemica diramazione temporale supeiore con neovascolarizzazione paramaculare, edema maculare cistoide.
Dall'esame di OCT è emerso edema maculare con spessore oltre 1 500 miscron ed ialoide aderente.
I diversi oculisti che mi hanno visitato mi hanno consigliato questi trattamenti: N. 2 sedute di argon laser (che avevo già fatto senza miglioramenti) oppure una iniezione di bevacizumab ed eventualmente una vitrectomia con rimozione della ialoide posteriore.
Vorrei avere un parere su quale trattamento è preferibile eseguire.
Faccio notare che sono diabetico. Ringrazio anticipatamente per le risposte. Distinti saluti
Con fluorangiografia del 22/10/07la diagnosi è stata: "esiti di occlusione venosa della branca vascolare temporale superiore: permangono diffuse emorragie, capillaropatia di tipo prevalentemente edematosa".
Il 15/5/08 da una ulteriore fluorangiografia ho avuto questo esito: "trombosi ischemica diramazione temporale supeiore con neovascolarizzazione paramaculare, edema maculare cistoide.
Dall'esame di OCT è emerso edema maculare con spessore oltre 1 500 miscron ed ialoide aderente.
I diversi oculisti che mi hanno visitato mi hanno consigliato questi trattamenti: N. 2 sedute di argon laser (che avevo già fatto senza miglioramenti) oppure una iniezione di bevacizumab ed eventualmente una vitrectomia con rimozione della ialoide posteriore.
Vorrei avere un parere su quale trattamento è preferibile eseguire.
Faccio notare che sono diabetico. Ringrazio anticipatamente per le risposte. Distinti saluti
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Dr. Luigi Marino
Oculista, Medico legale
17k 575 314
Caro Signore,
Abbiamo trattato diversi casi analoghi al Suo.
la nia idea è che faccia quanto prima una iniezione di AVASTIN® ( bevacizumab ).
Tale trattamento può eseguirlo presso la clinica oculistica di Varese diretta dal PROF CLAUDIO AZZOLINI.
La somministrazione per via intravitreale consente l’impiego efficace di concentrazioni minime di antiangiogenetici con significativa riduzione dei gravi effetti collaterali sistemici tipici della somministrazione per via parenterale di questi farmaci.
L’angiogenesi rappresenta un ciclo che porta alla neoformazione di vasi sanguigni anomali a partire da quelli già esistenti, è una tappa di fondamentale importanza in molti processi fisiologici e patologici .
Il core dell’angiogenesi è custodito nella cellula endoteliale che prolifera e si differenzia sotto l’azione regolatoria del Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) che è il principale induttore diretto dell’angiogenesi insieme ad altri cofattori di crescita solubili alcuni dei quali hanno effetti biologici ancora poco chiari.
La comunità scientifica internazionale ha accettato il ruolo fondamentale dell’ipossia nello starting dell’angiogenesi patologica che si verifica nelle malattie retino-vascolari associate a non perfusione capillare ed ischemia.
Michelson già nel 1948 valutò la possibilità che un fattore rilasciato da aree retiniche ischemiche potesse essere alla base dello sviluppo di neovascolarizzazioni intraoculari.
Oggi la ricerca clinica ha identificato numerosi fattori correlati al controllo dell’angiogenesi (equilibrio dinamico tra fattori endogeni positivi pro-angiogenici e fattori endogeni negativi anti-angiogenici).
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Il VEGF, conosciuto anche come VEGF-A ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’angiogenesi fisiologica e patologica. Inizialmente fu scoperto come fattore di permeabilità vascolare, ma studi recenti hanno evidenziato lo stimolo angiogenico come fattore mitogeno specifico per le cellule endoteliali.
Dal punto di vista biochimico, è una proteina glicosilata dimerica a basso peso molecolare (36-46 KD).
Nell’uomo sono state isolate diverse isoforme di VEGF,la specie molecolare che stimola la crescita di neovasi oculari patologici è la VEGF165 che si presenta come una glicoproteina con elevata affinità per l’eparina.
Nella retina, studi in vitro hanno dimostrato che il VEGF può essere secreto da diverse tipi di cellule retiniche come le cellule dell’EPR, i periciti, gli astrociti, le cellule di Muller e le cellule endoteliali.
Oggi abbiamo una migliore comprensione del ruolo fondamentale che ha il VEGF-A nello sviluppo dell’angiogenesi patologica in alcune malattie retiniche caratterizzate da neovascolarizzazione intraoculare e nella patogenesi dell’iperpermeabilità endoteliale associata con l’accumulo di fluido intra e sottoretinico tipico delle malattie vascolari retiniche caratterizzate da edema ed essudazione che spesso interessano la regione maculare e comportano una riduzione globale delle funzioni visive centrali.
FARMACI ANTI VEGF SONO
AVASTIN , MACUGEN e LUCENTIS
AVASTIN® ( bevacizumab ) ovvero un anticorpo monoclonale umanizzato anti-VEGF, prodotto mediante la tecnica del DNA ricombinante, che ha dimostrato di possedere spiccate attività antiangiogeniche/antiedemigene e di arrestare la genesi vascolare della malattia.
Sper di esserLe stato utile
SUO LUIGI MARINO
Abbiamo trattato diversi casi analoghi al Suo.
la nia idea è che faccia quanto prima una iniezione di AVASTIN® ( bevacizumab ).
Tale trattamento può eseguirlo presso la clinica oculistica di Varese diretta dal PROF CLAUDIO AZZOLINI.
La somministrazione per via intravitreale consente l’impiego efficace di concentrazioni minime di antiangiogenetici con significativa riduzione dei gravi effetti collaterali sistemici tipici della somministrazione per via parenterale di questi farmaci.
L’angiogenesi rappresenta un ciclo che porta alla neoformazione di vasi sanguigni anomali a partire da quelli già esistenti, è una tappa di fondamentale importanza in molti processi fisiologici e patologici .
Il core dell’angiogenesi è custodito nella cellula endoteliale che prolifera e si differenzia sotto l’azione regolatoria del Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) che è il principale induttore diretto dell’angiogenesi insieme ad altri cofattori di crescita solubili alcuni dei quali hanno effetti biologici ancora poco chiari.
La comunità scientifica internazionale ha accettato il ruolo fondamentale dell’ipossia nello starting dell’angiogenesi patologica che si verifica nelle malattie retino-vascolari associate a non perfusione capillare ed ischemia.
Michelson già nel 1948 valutò la possibilità che un fattore rilasciato da aree retiniche ischemiche potesse essere alla base dello sviluppo di neovascolarizzazioni intraoculari.
Oggi la ricerca clinica ha identificato numerosi fattori correlati al controllo dell’angiogenesi (equilibrio dinamico tra fattori endogeni positivi pro-angiogenici e fattori endogeni negativi anti-angiogenici).
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Il VEGF, conosciuto anche come VEGF-A ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’angiogenesi fisiologica e patologica. Inizialmente fu scoperto come fattore di permeabilità vascolare, ma studi recenti hanno evidenziato lo stimolo angiogenico come fattore mitogeno specifico per le cellule endoteliali.
Dal punto di vista biochimico, è una proteina glicosilata dimerica a basso peso molecolare (36-46 KD).
Nell’uomo sono state isolate diverse isoforme di VEGF,la specie molecolare che stimola la crescita di neovasi oculari patologici è la VEGF165 che si presenta come una glicoproteina con elevata affinità per l’eparina.
Nella retina, studi in vitro hanno dimostrato che il VEGF può essere secreto da diverse tipi di cellule retiniche come le cellule dell’EPR, i periciti, gli astrociti, le cellule di Muller e le cellule endoteliali.
Oggi abbiamo una migliore comprensione del ruolo fondamentale che ha il VEGF-A nello sviluppo dell’angiogenesi patologica in alcune malattie retiniche caratterizzate da neovascolarizzazione intraoculare e nella patogenesi dell’iperpermeabilità endoteliale associata con l’accumulo di fluido intra e sottoretinico tipico delle malattie vascolari retiniche caratterizzate da edema ed essudazione che spesso interessano la regione maculare e comportano una riduzione globale delle funzioni visive centrali.
FARMACI ANTI VEGF SONO
AVASTIN , MACUGEN e LUCENTIS
AVASTIN® ( bevacizumab ) ovvero un anticorpo monoclonale umanizzato anti-VEGF, prodotto mediante la tecnica del DNA ricombinante, che ha dimostrato di possedere spiccate attività antiangiogeniche/antiedemigene e di arrestare la genesi vascolare della malattia.
Sper di esserLe stato utile
SUO LUIGI MARINO
LUIGI MARINO CHIRURGO OCULISTA
CASA di CURA “ LA MADONNINA “ via Quadronno n. 29 MILANO centralino tel 02 583951 / CUP 02 50030013
Questo consulto ha ricevuto 3 risposte e 6k visite dal 17/07/2008.
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