Espressione del recettore degli androgeni testicolari nell'azoospermia non ostruttiva

Dr. Andrea MilitelloData pubblicazione: 06 aprile 2018

 

Diversi studi volti a migliorare il recupero degli spermatozoi da uomini con azoospermia non ostruttiva (NOA) mediante l'ottimizzazione del testosterone intratesticolare (ITT) hanno riportato risposte parziali, tuttavia, non è stato identificato un livello appropriato di ITT.

 In questo studio, è stata esaminata l'espressione del recettore degli androgeni testicolari (AR) in NOA e studiato la sua correlazione con parametri clinici e patologici. Espressione della AR testicolare è stata studiata in 52 uomini con NOA e 22 uomini con azoospermia ostruttiva (OA).

Ventidue pazienti per i quali il recupero era fallito durante l'estrazione testicolare con tecnica micro-TESE sono stati arruolati in terapia ormonale utilizzando hCG con o senza ormone stimolante follicolo umano ricombinante (rhFSH) prima di un secondo micro-TESE.

Le cellule di Sertoli sono state identificate mediante immunocolorazione della vimentina e la positività nelle cellule di Sertoli è stata utilizzata come indice di AR. L'immunocolorazione AR era ben rappresentata nei nuclei delle cellule di Sertoli [recettore per gli androgeni delle cellule di Sertoli (SCAR)] sia in OA che in NOA. L'indice AR medio in NOA era significativamente più alto di quello in OA (p <0,05). Nei pazienti affetti da NOA, non vi era correlazione tra l'indice AR e i parametri clinici, mentre l'indice AR dell'arresto della maturazione precoce (MA) era significativamente inferiore a quello delle sole cellule di Sertoli, MA tardiva e ipospermatogenesi (p <0,05). Un significativo aumento dell'indice AR dopo la terapia ormonale di salvataggio è stato mostrato, in particolare quando si utilizza rhFSH. L'indice AR nei pazienti da cui gli spermatozoi potrebbero essere prelevati al secondo micro-TESE è aumentato significativamente dopo la terapia ormonale.

 Nei testicoli umani, l'espressione di AR è dominante nelle cellule di Sertoli e l'espressione di SCAR è sovraregolata da FSH.

 

La maturazione delle cellule germinali, specialmente dallo spermatogonio allo stadio degli spermatociti, ha dimostrato di essere dipendente dal recettore per gli androgeni delle cellule di Sertoli. Presi insieme, i risultati indicano che l'elevazione del recettore per gli androgeni delle cellule di Sertoli è strettamente associata al recupero di spermatozoi dopo terapia ormonale e che la terapia ormonale basata su FSH è potenzialmente efficace negli uomini NOA con dell'arresto della maturazione precoce.

 In parole più semplici è dimostrato che l'espressione del recettore per gli androgeni delle cellule di Sertoli è dipendente da FSH e il suo livello di espressione è significativamente associato alla spermatogenesi nell'uomo. Man mano che ulteriori meccanismi molecolari di segnalazione di tale continuano a essere rivelati, si raccoglieranno le risorse intellettuali necessarie per selezionare un candidato per la terapia ormonale e stabilire terapie per l'infertilità maschile più specifica.

 L’articolo è sicuramente tecnico, il target non è solo l’utente ma è anche motivo per avere spunti, idee o riflessioni da parte dei colleghi super esperti in tale branca affascinante e complessa

 

 

Per approndire:

 

Expression of testicular androgen receptor in non‐obstructive azoospermia and its change after hormonal therap

Kato et al.

 https://doi.org/10.1111/j.2047-2927.2014.00240.x

Autore

andrea.militello
Dr. Andrea Militello Urologo, Andrologo, Sessuologo, Patologo della riproduzione

Laureato in Medicina e Chirurgia nel 1991 presso Università La Sapienza di Roma.
Iscritto all'Ordine dei Medici di Roma tesserino n° 43740.

2 commenti

#1
Dr. Giulio Biagiotti
Dr. Giulio Biagiotti

https://scholar.google.it/scholar?oi=bibs&cluster=1055072744213474348&btnI=1&hl=it -Preliminary study of letrozole use for improving spermatogenesis in non-obstructive azoospermia patients with normal serum FSH-


Ciao Andrea, interessante! sul piano pratico vedo un paio di difficoltà operative ovvero valutare come indurre l'attivazione recettoriale senza mandare il sistema in overdose e l'altra è l'interferenza di una eventuale iperprolattinemia anche non necessariamente prolattinoma dipendente sul recettore androgenico ( tipo quelle da stress continuato). Sicuramente è una strada molto accattivante.

#2
Dr. Andrea Militello
Dr. Andrea Militello

Grazie Giulio
aspettavo con estremo piacere il tuo intervento e complimenti per la grande cultura in materia

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