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Alois alzheimer perusini

La scoperta della malattia: da Alois Alzheimer all'italiano Gaetano Perusini

Dr. Mauro Colangelo Data pubblicazione: 26 luglio 2018 Ultimo aggiornamento: 02 dicembre 2020

La demenza senile, che oggi è universalmente nota con l’eponimo di malattia di Alzheimer, prende il nome dal neuropatologo tedesco Alois Alzheimer che per primo l’ha descritta, ma più correttamente dovrebbe essere definita come malattia di Alzheimer-Perusini. Nella scoperta della malattia vi è quindi una verità storica di vanto per il nostro Paese.

Storia dell' Alzheimer

Il neuropatologo Aloysius Alzheimer

Aloysius “Alois” Alzheimer da studente di Medicina frequenta il laboratorio del grande anatomista Rudolf Albert von Kölliker, nell’Università Eberhard-Karl di Tubinga (Baden-Württemberg), appassionandosi all’anatomia microscopica del sistema nervoso. Dopo la laurea, conseguita a 23 anni, nel 1887 inizia a lavorare nella Clinica Psichiatrica Irrenanstalt di Francoforte sul Meno ove collabora con il neuropatologo Franz Nissl e con il quale pubblica “Contributi per l'anatomia patologica della corteccia cerebrale e per la base anatomica di una psicosi “.

Essendo fortemente proteso alla ricerca delle basi neuro-fisiopatologiche delle psicosi, Alzheimer aderisce con entusiasmo alla corrente di eziologia organica delle malattie psichiatriche, propugnata pioneristicamente da Emil Kräpelin, e nel 1901 viene da questi accettato nella sua Clinica Psichiatrica a Monaco di Baviera. 

La paziente Auguste D.

Il caso della paziente Auguste D. rappresenta una svolta nella carriera scientifica di Alzheimer: si tratta di una donna di 50 anni che presenta disorientamento e allucinazioni, perdita di memoria e delirio di gelosia ed è costantemente agitata e violenta. Dopo la sua morte, avvenuta nel 1906, Alzheimer all'autopsia nota come il cervello sia uniformemente atrofico e all’esame istologico scopre accumuli di neurofibrille all’interno dei neuroni e depositi di una “sostanza anormale” all’esterno e mette questo reperto in connessione con il quadro demenziale.

Riferisce questa scoperta alla 37a Assemblea degli psichiatri tedeschi ma essendo l’ambiente fortemente condizionato dagli orientamenti freudiani, che si opponevano alla concezione organicista della Scuola di Kräpelin, la comunicazione viene accolta in maniera fredda e scettica. La scoperta di Alzheimer fu confinata nella totale irrilevanza clinica e scientifica.

La riesamina del caso a cura di Perusini

Gaetano Perusini, nato a Udine, si laurea a Roma in Medicina a soli 22 anni e inizia a lavorare in Clinica Psichiatrica dove, nel prestigioso laboratorio del Prof. Giovanni Mingazzini, nasce il suo interesse per l’anatomia patologica che lo porta ad aderire alla concezione “organicistica” delle malattie mentali, di cui è fautore a livello europeo Kräpelin. Per questa ragione, si reca a Monaco con Ugo Cerletti, ideatore della terapia con elettroshock delle più severe forme di psicosi, entrando così in contatto con Alzheimer. 

Alzheimer, malgrado la deludente esperienza avuta al Congresso degli Psichiatri, è convinto di aver individuato una patologia cerebrale rara e decide di far riesaminare il caso di Auguste D. a Perusini per una valutazione più approfondita e dettagliata sia degli aspetti clinici che dei reperti neuropatologici. 

Perusini si dedica con fervore alla ricerca e raccoglie anche altri casi di demenza grave e a decorso rapido, sia senile che pre-senile. Accuratamente correla i reperti clinici con quelli neuro-patologici e, grazie alle sue osservazioni, viene meglio definita la presenza delle placche senili e della degenerazione neuro-fibrillare.

La demenza di Alzheimer-Perusini

Sulla scorta dei dati raccolti da Perusini, nel 1913 Alzheimer tiene all’Assemblea dell’Associazione Tedesca di Psichiatria una conferenza sulle caratteristiche anatomo-patologiche della demenza pre-senile che costituirà la pietra miliare nell’identificazione di questa malattia e che, nel colossale Trattato di Psichiatria di Kräpelin, viene consegnata alla storia della medicina come Demenza di Alzheimer, malgrado il parere contrario dello stesso Alzheimer che avrebbe voluto denominarla di Alzheimer e Perusini.

L’intuito scientifico di Perusini è consistito nell’aver interpretato, con 80 anni di anticipo, la sostanza costituente le placche come biomarker della malattia, oggi nota come proteina β-amiloide, e nell’aver compreso che demenza a esordio pre-senile e senile non sono distinte entità nosografiche, in quanto i reperti neuro-patologici sono sovrapponibili.

Se questi due valorosi scienziati non sono uniti nella denominazione della malattia che essi individuarono, lo furono purtroppo nell’anno della loro morte, il 1915, che raggiunse Alzheimer a 51 anni per le complicanze di una malattia infettiva e il nostro Perusini a soli 36 anni, per le ferite riportate in trincea, durante la Grande Guerra.

Questo articolo vuole essere un contributo al valore di Perusini il cui nome avrebbe tutto il diritto di essere affiancato a quello di Alzheimer.


Autore

maurocolangelo
Dr. Mauro Colangelo Neurologo, Neurochirurgo

Laureato in Medicina e Chirurgia nel 1972 presso Università Napoli.
Iscritto all'Ordine dei Medici di Napoli tesserino n° 11151.

7 commenti

#1
Dr. Antonio Ferraloro
Dr. Antonio Ferraloro

Mauro, su alcuni vecchi testi di Neurologia, compreso quello su cui studiavo io da studente universitario, il titolo del capitolo relativo a questa forma di demenza era "Demenza di Alzheimer-Perusini".
Concordo quindi con quanto scrivi.

#2
Dr. Mauro Colangelo
Dr. Mauro Colangelo

Anch'io all'Università la conoscevo così, poi nelle ultime due decadi il nome del valoroso Perusini è stato...oscurato. Mi sono sentito in dovere di metterne in evidenza il ruolo comprimario che ha giocato al fianco dell'indubbio grande neuropatologo tedesco.
Grazie della tua osservazione!

#3

Si è vero. Nei Testi la malattia è denominata con i due Autori, ma evidentemente per "economia" si trascura Perusini che tra l'altro per gli italiani sarebbe più facile scrivere.
Caro Mauro io so (ma è probabile che mi sbaglio) che c'è una differenza anatomo patologica tra l' Alzheimer-Perusini e la demenza da decadimento cognitivo senile.
Ho sempre ritenuto che le alterazioni patologiche dell'Alzheimer non si repertano nella demenza senile.
Clinicamente si distinguono poco, ma mi chiedo: se un giorno si trovasse la terapia per l'A-P, ovvero un farmaco contro la proteina responsabile, varrebbe anche per la demenza senile?

Grazie

#4
Dr. Mauro Colangelo
Dr. Mauro Colangelo

Giovanni, tu sai bene che per l'A-P (bellissimo questo acronimo che hai creato!) il rischio genetico è costituito dalla apolipoproteina E4, o ApoE4. I soggetti portatori di due coppie del gene sono 8-10 volte di più a rischio di contrarre il morbo per una aumentata sintesi e ridotta eliminazione delle proteine tossiche nel cervello (beta-amiloide e proteina tau) da cui la conglutinazione (ammassi neuro-fibrillari) o come scriveva Perusini nel suo articolo del 1912 (Sugli aspetti clinici ed istologici di una particolare malattia psichica dell'età avanzata) si tratta di "una specie di cemento che incolla le fibrille insieme" in grado di distruggere i neuroni. Tu hai perfettamente ragione che nell'eterogeneo gruppo di demenze neurodegenerative non-Alzheimer il quadro neuro-patologico è diverso (infarti multipli nella demenza fronto-temporale, Corpi di Levy nella LBD, etc.) così come lo stesso quadro clinico. Oggi, purtroppo, non disponiamo di terapie in grado di fermare l'evolvere delle demenze e sai bene che il trattamento è solamente sintomatico e di sostegno, ma la ricerca è impegnata sul ramo dell'epigenetica, in particolare sulle modificazioni degli istoni - proteine di base che si legano al DNA - e sulla metilazione del DNA stesso, che si auspica diano risultati di validità terapeutica che comunque sarà sempre specifica per un certo tipo di demenza.

#5
Ex utente
Ex utente

Buongiorno Dr. Mauro Colangelo, domando il consenso per aggiungere un mio parere riguardo alla Malattia di Alzheimer.
Ammettiamo che le proteine neurotossiche beta-amiloide e tau le quali si accumulano sui neuroni della Corteccia Cerebrale distruggendoli, siano la conseguenza della Ipossiemia Cerebrale, cioè la carenza di ossigeno disciolto nel flusso di sangue che irrora il Cervello, dunque dovremmo chiederci: perché può insorgere la Ipossiemia Cerebrale?
La carenza di ossigeno disciolto nel flusso Cerebrale può insorgere per alcuni motivi, indico i principali:
1) Inattività Fisica e Mentale
2) Vasocostrizioni Cerebrali
Sappiamo infatti che, se non si pratica un normale esercizio fisico DIMINUISCE più o meno consistentemente la pressione parziale di ossigeno disciolto paramagnetico (pO2 arteriosa) nel flusso Cerebrale e Generale, questa molto rischiosa diminuzione causa le Vasocostrizioni Venose, soprattutto perché le cellule dei muscoli lisci venosi generano i Potenziali d'Azione (potenziali elettrici di membrana) i quali determinano tutte le attività Cerebrali, Cardiache, e Muscolari. Ma, per ottenere questa Fondamentale Attività Elettrica, è indispensabile l'Ossigeno Disciolto Paramagnetico, il quale, con il suo paramagnetismo irradiato nel sangue, produce l'energia elettrochimica necessaria per tutte le attività del Cervello, del Cuore, e dei Muscoli.
Possiamo capire che, l'eventuale Ipossiemia Cerebrale che può verificarsi per le cause sopra indicate, causa le Vasocostrizione Venose e conseguentemente Arteriose Cerebrali, causando la mancata Attività Elettrica Cerebrale e l'accumulo delle proteine neurotossiche beta-amiloide e tau sui Neuroni, provocando così l'Atrofia Cerebrale che si riscontra nella Malattia di Alzheimer-Perusini.
Capisco che queste mie indicazioni attualmente risultano ipotesi sulle cause della M di A, e, se posso aggiungere, riguardo alle cure della Malattia di Alzheimer da pochi mesi in Israele si è pensato di utilizzare la Ossigenoterapia Iperbarica, la quale sappiamo tutti che aumenta i livelli della pO2 arteriosa, dunque attendiamo i risultati di questa cura, è chiaro però che, le sedute per la Ossigenoterapia Iperbarica devono essere finalizzate proprio all'aumento stabile di Ossigeno Disciolto Paramagnetico nel sangue (aumento della pO2 arteriosa) solo in questo modo verosimilmente si osserverà lo stimolo Neurofisiologico che produce la Rigenerazione Neurale (Neurogenesi) e la seguente regressione della Malattia di Alzheimer.
Un Saluto con Stima Dottor Mauro Colangelo
Pino Fronzi

http://siliconwadi.it/alzheimer-da-israele-lossigenoterapia-per-ridurre-sintomi-4977

http://www.bioblog.it/2009/07/30/vasocostrizione-cerebrale-nel-morbo-di-alzheimer/20097782


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