Bupropione e recettori nicotinici

Gentile utente,

Faccia capire meglio quale è la situazione clinica a cui fa riferimento, altrimenti la domanda può valere per qualsiasi medicinale.
Intanto, trattandosi di un effetto antagonista, se mai la domanda può riguardare una possibile ipersensibilizzazione, e non desensibilizzazione, ma a parte questo, da cosa deriva il dubbio ?

Dr.Matteo Pacini
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Il dubbio deriva dal fatto che in passato mi è capitato di utilizzare antidepressivi fortemente anticolinergici che interrompevo dopo poco per gli insopportabili effetti quali bocca secca, occhi secchi con la necessità di utilizzare lacrime artificiali e ottundimento mentale con rallentamento cognitivo e perdita di memoria. pertanto visti i numerosi e autorevoli studi che collegano l'utilizzo prolungato di farmaci anticolinergici con lo sviluppo di patologie demenziali quali l'Alzheimer, a dimostrazione del fatto che i farmaci anticolinergici portano ad un deterioramento per così dire dell'acetilcolina che non si ripristina all'interruzione della terapia, la mia domanda riguarda appunto questi recettori nicotinici dell'acetilcolina, su quale sia il loro ruolo all'interno l'organismo e che cosa comporta l'effetto antagonista del bupoprione specie nel lungo termine, e se alla sospensione della terapia il loro funzionamento ritorna alla situazione pre farmaco, grazie.

Ma parliamo di cose diverse. Effetti su alcuni sottotipi recettoriali di alcuni farmaci, legame dell'Alzheimer con la perdita di neuroni colinergici.

La dimostrazione non c'è, praticamente tutti i farmaci sono correlati alla demenza, ma questo può semplicemente significare che prima della demenza le manifestazioni erano tali da far usare quei farmaci.

L'effetto favorente i fenomeni degenerativi può derivare anche da azioni agoniste, o al venir meno di queste azioni dopo che il cervello vi si è abituato.

L'effetto degli antidepressivi sui neuroni in generale è trofico, facendo riferimento alla depressione.

Gentile dottore, sono d'accordo con tutto quello che dice, ma la mia domanda come ribadito, riguarda i recettori nicotinici

Il modello più banale per vedere un effetto sui recettori nicotinici è quello del fumatore.
I fumatori hanno svariati problemi noti, ma non mi risulta che abbiano quello che Lei prospettava.
Ribadisco che però l'effetto di un antagonismo se mai è quello opposto, della sensibilizzazione all'effetto dell'acetilcolina. Il legame con la demenza è peraltro stato riportato per gli anti-muscarinici.

Gentile dottore lo specialista mi aveva già parlato del fatto che tale farmaco si utilizza anche per la cessazione del fumo ma io non sono un fumatore, uso questo farmaco per motivi psichiatrici. Appunto mi chiedevo qual'è al di là del discorso del fumo, il ruolo all'interno del corpo di questi recettori nicotinici, specie nel mio caso di non fumatore. E che cosa comporta a livello fisico l'effetto antagonista del farmaco e se tale effetto ha delle ripercussioni a lungo termine anche dopo la sospensione del farmaco, grazie.

Parlare di "ruoli" rispetto a un recettore non farebbe capire granché, i sistemi cerebrali non sono semplificabili in termini di recettori.
Di fatto l'interesse terapeutico per i recettori nicotinici al momento è limitato alla dipendenza da nicotina e ai farmaci che agiscono su tali recettori, agonisti parziali, come la vareniclina.
Gli studi su questi farmaci sono tipicamente di 6 mesi fino a 2 anni. Non mi risulta che in tale spazio di tempo siano emersi effetti particolari di tipo neurotossico. Neanche per il bupropione a 6-12 mesi.