Morbo celiaco e malattie autoimmuni

Gentile Utente,
la Sua ricerca in rete è scientificamente esatta: esiste una stretta correlazione tra malattie autoimmuni tiroidee e gastrointestinali (malattia celiaca, diabete tipo 1, anemia emolitica). In merito alla necessità di eseguire il dosaggio degli anticorpi "antiglutine", attenderei il risultato dela semplice riduzione del carico di glutine quotidiano (sostituendo la pasta con il riso e limitando l'uso del pane). Se a tale restrizione segue un netto miglioramento dei sintomi succitati, sarà il caso di eseguire il dosaggio. Le anticipo che tachicardia e gli altri sintomi che riporta sono presenti anche nella malattia da reflusso gastro-esofageo.
Infine, per una valutazione più definita riporti i valori della funzionalità tiroidea (ormoni più autoanticorpi) e se fattibile, di emocromo e sideremia recenti.
Saluti

Egregia la correlazione è determinata dalla predisposizione genica HLA, alle malattie autoimmuni; alcuni alleli sono predisponenti per alcune patologie, come psoriasi, artrite reumatoide, sclerosi multipla, tiroidite, diabete insulino dipendente, celiachia. Tutto è sul cromosoma sei, molto vicino l’uno all’altro. Quindi questa predisposizione si verificherà per la coincidenza di alcuni fattori che si devono verificare.
Ad esempio, una persona predisposta alla malattia celiaca, che vive in Cina, non presenterà mai questa patologia, solo se viene in Italia e si mette a mangiare Pane, Pasta, Pizza, in maniera abbondante, ha una infezione da Rotavirus, Parvovirus B19, o altri agenti patogeni che possono innescare quel meccanismo che viene definito in immunologia, mimetismo molecolare.
Occorrono, pertanto, una serie di concause, che successivamente, attraverso l’errore compiuto dal sistema immunitario, questo comincia produrre autoanticorpi, nel caso della celiachia anti mucosa gastrica, la possono innescare, in soggetti HLA predisposti, (DQ2—DQ8, ma anche altri alleli DQ- possono essere implicati, in ogni caso, va sempre effettuata una ricerca in letteratura internazionale).
Così, come per la tiroidite, occorrono fattori ambientali come l’infezione da diversi agenti patogeni, fra cui il principale è il virus di Epstein-Barr, ma anche i virus dell’epatite B, C, D, come coxakie, adenovirus ed echovirus, la possono innescare, in soggetti HLA predisposti, in ogni caso, va sempre effettuata una ricerca in letteratura internazionale).

L’ipotesi etiopatogenetica che oggi assume maggior credito e consensi dal mondo scientifico è quella che vede alla base dell’innesco delle malattie autoimmuni un processo di natura autoimmunitaria scatenato da pregressi di ordine infettivo per il mimetismo molecolare esistente tra costituenti antigenici in comune.
I fattori genetici hanno un ruolo fondamentale nello scatenamento della malattia, in quanto la predisposizione maggiore si è vista nei soggetti presentanti determinati aplotipi con caratteristiche antigeniche in comune con alcuni antigeni di origine infettiva.
La determinazione degli antigeni responsabili della predisposizione all’autoimmunità sono importanti per osservare il carattere immunogenetico della presenza degli alleli, che possono scatenare il mimetismo molecolare, così si può verificare una affinità patogenetica fra alcune patologie come la sindrome di Sjogren, il LES, Miastenia, Dupuytren, porpora trombocitopenica, diabete di tipo I, celiachia e patologie autoimmunitaria tiroidee, in cui sono interessati gli alleli A1, B8, DR3, ma anche il B35 e anticorpi anti recettore del TSH.
Molto spesso si verifica uno stato di “normalità”, degli ormoni, ma realmente, così non è, gli esami vanno letti attentamente, non se rientrano nei limiti, ma secondo lo spostamento verso il basso o l’alto; così da poter effettivamente valutare se la produzione di ormoni è alta o bassa, quindi la persona apparentemente è in eutiroidismo, ma effettivamente è in ipo- o iper-tiroidismo. Cos’ si spiegano i suoi sintomi “tachicardia costante, leggero tremore, episodi di dissenteria, leggero calo ponderale non giustificato visto il mio appetito).” Che indicano chiaramente la sua tendenza all’ipertiroidismo, ma anche . Questi non derivano da sintomi psichici, ma da un aumento della produzione ormonale. Va valutata inoltre la produzione di anticorpi, che continuando, determina la distruzione di cellule tiroidee, che liberano l’ormone in esse contenuto, attuando quel lieve ipertiroidismo che la porta ad accusare quei sintomi di ansia, che potrebbero essere scambiati per disturbi psichici, ma che effettivamente non sono.
Tutto questo conduce verso il ragionamento diagnostico, che individuando gli alleli interessati, l’innesco infettivo, chiariscono il mimetismo molecolare, da cui dipende la produzione degli autoanticorpi, ma su cui si può intervenire con una terapia specifica, ma non solo, indica anche la possibilità di una azione terapeutica preventiva, non solo per bloccare la loro produzione, ma anche per impedire lo sviluppo stesso della patologia autoimmune.
Come vede, anche in caso di “eutiroidismo”, deve essere sempre attuata una terapia che agisca a monte del processo autoimmune, per correggere tutti i meccanismi fisiopatogenetici.

moschinialberto@medicitalia.it

alberto.moschini@fastwebnet.it

Vi ringrazio per le vostre risposte.
Avrei un ulteriore dubbio:
Ho appena ritirato gli esami per la tiroide che ho rifatto in un altro laboratorio, che è più vicino a casa, visto che dovendoli fare per i prossimi 18 mesi posso avere un'unica metodologia di riferimento.
Ho fatto gli esami il 02/10/2006 e i valori erano TSH 0.7 mU/L (0.32-4.2) e FT4 13.1 pmol/L (12.0-22.0).
Con questi valori, l'endocrinologo mi ha detto che sono in fase eutiroidea e di ripetere gli esami ogni 3-4 mesi.
Io ho deciso di rifarli in data 26/10/2006 (causa sintomatologia ancora presente) e i valori sono TSH 0.6 mU/L (0.4-4.0) e FT4 13.1 pg/mL (8-19).
Non sono un'esperta ed ho avuto difficoltà a fare paragoni visto che i range di riferimento sono diversi ma mi pare che TSH sia sceso e FT4 sia salito. Il primo di dicembre ritirerò anche l'esito dell' anti-recettore TSH.
Sto andando di nuovo in ipertiroidismo? Ho paura di avere di nuovo una crisi tireotossica come a fine luglio. Cosa mi consigliate di fare? Devo fare gli esami ogni 3-4 mesi oppure è meglio farli più spesso? Il medico di famiglia e il cardiologo che mi ha fatto l'ECG mi hanno consigliato di prendere l'Inderal per le palpitazioni e il tremore ma la psicologa vorrebbe che aspettassi (??). Cosa devo fare? Il propanololo mi farebbe sentire meglio? Sono quattro mesi che non sto veramente bene. Sono stanca. Ho una bellissima bambina di 14 mesi e non mi posso permettere di non darle tutte le attenzioni che merita solo perchè non sto bene. Vi ringrazio in anticipo per ogni vostro gentile supporto medico.

P.S. Dott. Moschini lei mi consiglia di fare qualche altro esame del sangue?
Grazie

Gentile Utente,
le indagini che riporta rientrano nei range di normalità, pertanto, in ambedue i prelievi, la condizione clinica è di eutiroidismo: ad essere precisi, Lei non riporta i valori sia di fT3 che degli anticorpi anti TPO ed HTG ne il referto della ultima ecografia ed eventualmente scintigrafia eseguita. Comunque, un oscillazione dei valori degli ormoni tiroidei è fisiologica, essendo il sistema endocrino un network con equilibrio variabile al variare delle esigenze organiche.
L'eventuale utilizzo di Inderal (propanololo) deve essere valutato dal curante anche se posso confermarLe che il suo uso offre ottimi risultati già nel breve periodo.
Infine, la esecuzione dei controlli ormonali tiroidei è necessaria ogni 2 mesi allorquando si adottano pratiche farmacologiche, in loro assenza i dosaggi quadrimestrali appaiono ragionevoli.
Saluti

Egregia, non sono gli esami del sangue o le terapie sintomatiche, che risolvono il problema, ma una attenta diagnosi, come le ho già descritto ampiamente, precedentemente ed anche tempo fa su questo sito, la quale porta ad una terapia che agisca sulle vere cause che la hanno portata alla disregolazione della tiroide.
Effettivamente, sussistono delle discrepanze, TSH basso, con FT4 ai limiti bassi della norma; FT3 come è?
Gli anticorpi sierici anti tireoglobulina, anticorpi sierici anti microsoma tiroideo, anticorpi antiperossidasi, come sono?.
Nel maggio 2006 lei aveva questi valori:
S-Ab anti-perossidasi 415 kU/L
S- ab anti tireoglobulina 522 kU/L

Successivamente alla terapia cortisonica, che è solamente un sintomatico, non agisce sulle cause che hanno determinato la produzione di anticorpi, lei aveva
S-Ab Antitireoperossidasi: 179 UI/mL (0-50)
S-Ab antitireoglobulina: 52 UI/mL (0-100)

ho eseguito inoltre una scintigrafia il cui esito è stato:
"Tiroide in sede, di forma regolare, dimensioni lievemente aumentate e con struttura disomogenea. La captazione dell'indicatore radioattivo è pari a 0.8% (sale iodato nella dieta) della attività somministrata (vn. 0.5-3.1%)".
La struttura disomogenea indica la tiroidite in atto.

Attualmente ripresenta alterazioni del TSH, basso, come se fosse in ipertiroidismo, quindi è da presumere che dipenda da una nuova produzione di autoanticorpi, che vanno a distruggere le cellule e liberando ormone, lei si trova in una situazione iper. Lei ha come una ricaduta della patologia iniziale. Questa produzione di autoanticorpi va fermata. Va inoltre determinata anche la causa di questa stanchezza, che può essere l’inizio di una sindrome da stanchezza cronica/fibromialgia, che è provocata sempre dallo stesso agente che ha innescato la tiroidite.
Valutare questi esami come se fosse eutiroidismo, potrebbe condurre ad una sottovalutazione del funzionamento della ghiandola ed aspettare quindi sintomi ben più gravi, per intervenire, proprio quello che lei teme, andare in ipertiroidismo, “Ho paura di avere di nuovo una crisi tireotossica come a fine luglio.”; questo va evitato, un intervento tempestivo, può evitarlo. Attendere, anche se con controlli ogni 3-4 mesi, non ha significato
Cosa sta succedendo?
La evoluzione purtroppo, è imprevedibile, per cui bisogna sempre prendere provvedimenti preventivi per impedire la distruzione della tiroide.
Accertare tutti i meccanismi fisiopatologico che la hanno condotta alla manifestazione patologica autoimmune. Come detto precedentemente, la tipizzazione HLA è essenziale per determinare la predisposizione alle malattie autoimmuni.
Anche tutti gli esami per accertare l’innesco infettivo, per poter agire su questo, eliminandolo.
Individuato il responsabile agente patogeno, va eseguita la terapia di eradicazione, per impedirgli di continuare a stimolare la produzione di autoanticorpi.
Come avviene tutto questo. Ogni volta che entra un qualsiasi agente patogeno, viene “processato”, confrontato con il “self”, HLA, antigene umano linfocitario; nel caso in cui a livello molecolare, sussista una uguaglianza fra l’agente e il self, il sistema immunitario, compie un errore, produce anticorpi anti agente patogene e anti cellule della persona, nel caso delle cellule tiroidee, produce una tiroidite; da qui l’infiammazione, la produzione di tutte le molecole infiammatorie, su cui agiscono i cosiddetti antinfiammatori eil cortisone, ma il loro intervento è a valle, l’azione deve essere effettuata a monte, frenando la produzione di questi autoanticorpi. Questo meccanismo viene denominato, in immunologia, mimetismo molecolare, che poi è alla base di tutte le patologie autoimmuni. Indagare attentamente su questo meccanismo, significa trovare la terapia che ne corregga l’errore, agendo sull’agente patogeno che lo ha innescato.
Come vede altri esami del sangue, sono necessari, ma è il ragionamento applicativo che fa la differenza, per ottimizzare la terapia alla sua persona, con una analisi di tutti i fattori fisiopatologico ed immunologici che sono intervenuti nel determinare la disregolazione della ghiandola, ed agire su questi, tempestivamente.
Saluti
moschinialberto@medicitalia.it

alberto.moschini@fastwebnet.it