Trombosi ischenica della retina

Gentili signori,
nel mese di Gennaio 09 ho avuto una prima trombosi alla vena centrale dell'occhio DX. Dopo le prime cure a base di Eparina e Cortisone, dopo circa 12/20 GG la vista mi e' tornata discreta ma dopo circa una settimana ho avuto di nuovo un forte aggravamento ed ora vedo solo ombre.
Dalla FAG sono risultate ischemie che sono state curate con il laser ma io continuo a non vedere.Il 18/4 PV dovrei sottopormi ad iniezione intravitrale, credo di aver capito che serva a far riassorbire la sacca di liquido che si e' formato dopo la trombosi.
Vorrei sapere:
1 - Ho speranze di riacquistare almeno in parte la vista? Se si in che percentuale all'incirca?
2 - Esistono trapianti di retina o di cellule staminali che possano essere applicati?
Grazie per le informazioni che vorrete darmi
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Dr. Diego Micochero Oculista 1,4k 61 21
Egregio Utente,
per avere un recupero funzionale, anche se parziale, è indispensabile fare riassorbire l'edema retinico.

A questo proposito l'iniezione prospettata è la strada da intraprendere.

Fatto questo la visione dovrebbe migliorare, ma non è possibile quantificare l'eventuale miglioramento.

Allo stato attuale non sono possibili trapianti della retina, ed anche le terapie a base di cellule staminali sono ancora allo studio.

Cordialmente

DOTT.DIEGO MICOCHERO
DOTTORE DI RICERCA e già PROFESSORE a c.dell' UNIVERSITA' di PADOVA
Corso del Popolo, 21 PADOVA
340 5240373-338 8718992

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dopo
Utente
Utente
Grazie mille per la chiara risposta
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Dr. Luigi Marino Oculista, Medico legale 17k 570 396
con la iniezione intravitreale di anti vegf
risolvera' il suo problema almeno in parte
le allego qualche mio appunto

Farmaci antiangiogenetici

Sono i farmaci più utilizzati per via intravitreale.
La somministrazione per via intravitreale consente l’impiego efficace di concentrazioni minime di antiangiogenetici con significativa riduzione dei gravi effetti collaterali sistemici tipici della somministrazione per via parenterale di questi farmaci.

L’angiogenesi rappresenta un ciclo che porta alla neoformazione di vasi sanguigni anomali a partire da quelli già esistenti, è una tappa di fondamentale importanza in molti processi fisiologici e patologici .

Il core dell’angiogenesi è custodito nella cellula endoteliale che prolifera e si differenzia sotto l’azione regolatoria del Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) che è il principale induttore diretto dell’angiogenesi insieme ad altri cofattori di crescita solubili alcuni dei quali hanno effetti biologici ancora poco chiari.

La comunità scientifica internazionale ha accettato il ruolo fondamentale dell’ipossia nello starting dell’angiogenesi patologica che si verifica nelle malattie retino-vascolari associate a non perfusione capillare ed ischemia.
Michelson già nel 1948 valutò la possibilità che un fattore rilasciato da aree retiniche ischemiche potesse essere alla base dello sviluppo di neovascolarizzazioni intraoculari.
Oggi la ricerca clinica ha identificato numerosi fattori correlati al controllo dell’angiogenesi (equilibrio dinamico tra fattori endogeni positivi pro-angiogenici e fattori endogeni negativi anti-angiogenici).

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Il VEGF, conosciuto anche come VEGF-A ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’angiogenesi fisiologica e patologica. Inizialmente fu scoperto come fattore di permeabilità vascolare, ma studi recenti hanno evidenziato lo stimolo angiogenico come fattore mitogeno specifico per le cellule endoteliali.
Dal punto di vista biochimico, è una proteina glicosilata dimerica a basso peso molecolare (36-46 KD).

Nell’uomo sono state isolate diverse isoforme di VEGF,la specie molecolare che stimola la crescita di neovasi oculari patologici è la VEGF165 che si presenta come una glicoproteina con elevata affinità per l’eparina.
Nella retina, studi in vitro hanno dimostrato che il VEGF può essere secreto da diverse tipi di cellule retiniche come le cellule dell’EPR, i periciti, gli astrociti, le cellule di Muller e le cellule endoteliali.
Oggi abbiamo una migliore comprensione del ruolo fondamentale che ha il VEGF-A nello sviluppo dell’angiogenesi patologica in alcune malattie retiniche caratterizzate da neovascolarizzazione intraoculare e nella patogenesi dell’iperpermeabilità endoteliale associata con l’accumulo di fluido intra e sottoretinico tipico delle malattie vascolari retiniche caratterizzate da edema ed essudazione che spesso interessano la regione maculare e comportano una riduzione globale delle funzioni visive centrali.

Le retinopatie ischemiche e quelle essudative generalmente condividono diversi patterns clinici ed angiografici come essudati, rarefazione della rete capillare retinica tipica delle aree ischemiche di non perfusione, dilatazioni microaneurismatiche, teleangiectasie microvascolari, neovascolarizzazione retinica e/o del disco ottico, emorragie retiniche e/o endovitreali, vasi retinici iperpermeabili con essudazione e precipitati lipidici intraretinici, neovascolarizzazione del segmento anteriore.
Farmaci anti VEGF sono:
- Bevacizumab ovvero un anticorpo monoclonale umanizzato anti-VEGF, prodotto mediante la tecnica del DNA ricombinante, che ha dimostrato di possedere spiccate attività antiangiogeniche/antiedemigene e di arrestare la genesi vascolare della malattia.

- Pegaptanib sodico: è fornito come soluzione acquosa senza conservanti contenente pegaptanib sodico alla concentrazione di 0.3 mg/100µL, in siringa sterile monouso di 1 ml del tipo USP I con ago da 27 gauge, iniettando 0.1mL.

- Ranibizumab. Il ranibizumab è un frammento anticorpale umanizzato derivato dal bevacizumab che lega e blocca tutte le forme di VEGF nello spazio extracellulare. Rispetto al bevacizumab, ranibizumab è una molecola più piccola che ha delle proprietà peculiari quali il piccolo raggio e il minor peso molecolare (48 kD) che giustificano la maggior capacità di penetrare tutti gli strati della retina e quindi di diffondere nello spazio sottoretinico dopo somministrazione intravitreale.
Il meccanismo di azione consiste nell’inibizione della crescita neovascolare e nella riduzione della permeabilità vascolare.
Il farmaco viene iniettato per via intravitreale per massimizzare l’effetto inibitorio del VEGF nella retina mentre si minimizza l’inibizione sistemica del VEGF .

a presto ed in bcca al lupo
suo DOc

LUIGI MARINO CHIRURGO OCULISTA
CASA di CURA “ LA MADONNINA “ via Quadronno n. 29 MILANO tel 02 58395555 / 02 58395516

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Dr. Luigi Marino Oculista, Medico legale 17k 570 396
le allego anche un mio mininforma sulle OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE.e occlusioni venose retiniche

L'occlusione venosa retinica è una condizione patologica oculare riscontrata più frequentemente nei pazienti di età superiore ai 60 anni, IPERTESI con disturbi cardiocircolatori e DIABETE MELLITO. Tra i fattori predisponenti vanno ricordati altresì il fumo, alcune anomalie della coagulazione, la deficienza di proteine C e S e la presenza di anticorpi anti-fosfolipidi. Tra i fattori predisponenti oculari sono invece importanti l'aumento di pressione intraoculare (glaucoma), l'ipermetropia, alcune malattie infiammatorie che sono causa di vasculiti retiniche (sarcoidosi, sindrome di Behçet), e rare anomalie congenite a carico della vena centrale della retina. Tale patologia può colpire la vena centrale retinica globalmente o solo un ramo di essa (la cosiddetta occlusione di branca). Vi sono notevoli affinità tra l'una e l'altra condizione dal punto di vista clinico, ma il decorso e la prognosi hanno caratteristiche differenti.

L'occlusione venosa di branca
L’occlusione venosa di branca (OBVR) colpisce in eguale misura i due sessi ed ha maggiore incidenza tra i 60 e i 70 anni di età.L'esordio è quasi sempre improvviso e il paziente lamenta un annebbiamento della vista più o meno marcato che spesso si accompagna a perdita di parte del campo visivo. L'esame del fondo oculare evidenzia la presenza di emorragie intraretiniche, più o meno diffuse in relazione alla maggiore o minore gravità dell'occlusione. Alle emorragie si accompagna la dilatazione dei vasi sanguigni e l'edema nella parte di retina interessata dall’occlusione. In alcuni casi l'occlusione è solo parziale ed al momento della comparsa dei sintomi sono presenti solo poche emorragie retiniche che aumentano in relazione alla progressiva occlusione del vaso. In caso di blocco totale i capillari cessano di funzionare e si occludono, determinando un'ischemia da deficit di irrorazione.
Tre sono le complicanze di un'occlusione di branca capaci di determinare un deficit visivo:

l'edema della parte retinica centrale, deputata alla visione distinta (edema maculare)
l'assenza di irrorazione della regione maculare
le emorragie dovute alla proliferazione di vasi sanguigni anomali, che si formano come esito dell'assenza di circolazione del distretto retinico coinvolto.
E’ comunque indispensabile effettuare una fluorangiografia retinica, che ci permette di identificare chiaramente le alterazioni retiniche presenti e ci guida in un eventuale trattamento con il laser. Ad esempio, in caso di edema il laser è da riservarsi ai pazienti in cui la visione sia inferiore a 3/10, ed è inutile in caso di ischemia maculare.La proliferazione di vasi sanguigni anomali avviene in circa il 30-50% degli occhi con aree di assenza di perfusione capillare dopo una OBVR. Tale fenomeno si manifesta in genere dopo sei - dodici mesi dall'occlusione, ma talora anche dopo qualche anno; è una complicanza assai temibile, perché conduce di frequente ad emorragie intraoculari, con grave danno visivo. In caso di vasoproliferazione è necessario ricorrere al trattamento laser, il cui scopo è quello di distruggere i capillari anomali neoformati.In ogni caso, anche se l'acuità visiva centrale è ridotta dall'edema maculare e dalle emorragie, dopo circa sei mesi dall'esordio di una OBVR in circa il 50% degli occhi colpiti si sviluppano dei circoli collaterali che talora consentono un visus discreto.A tutt'oggi non esiste un trattamento medico per la OBVR. I farmaci antiaggreganti e anticoagulanti (eparina, dicumarolo) non hanno mostrato sicura efficacia né nella prevenzione della OBVR, né utilità nella gestione delle sue complicanze e vanno pertanto prescritti solo nei casi in cui siano presenti patologie di base che traggano utilità da tale terapia.

L'occlusione della vena centrale della retina
Con tale termine si definisce l'occlusione della vena retinica nella sua porzione terminale, a livello del nervo ottico, ove raccoglie tutto il sangue proveniente dai capillari retinici .La maggioranza dei casi di OVCR possono essere classificati, in base all'aspetto clinico e alla prognosi, nelle forme seguenti:
- non ischemica
- ischemica
- dei giovani adulti

La forma non ischemica è di gran lunga la più comune e coinvolge circa il 75% dei casi.
Il paziente lamenta tipicamente una perdita più o meno grave dell'acuità visiva e l'esame del fondo oculare mostra la presenza di dilatazione e tortuosità di tutte le branche venose retiniche, di emorragie, di edema della testa del nervo ottico, associata o meno ad edema maculare. L'esame fluorangiografico conferma tali alterazioni, evidenziando la presenza di una buona perfusione capillare.
La prognosi è legata all’entità del danno iniziale, e si può avere un visus discreto. La causa del danno visivo è principalmente l'edema maculare, per il quale l'utilità del trattamento medico o laser è tuttora discussa.
La forma ischemica è meno comune ed è caratterizzata da una perdita alquanto grave dell'acuità visiva, ridotta nella maggior parte dei casi alla conta delle dita o poco più. L'esame del fondo oculare mostra, oltre alla tortuosità delle vene e alle emorragie diffuse, la presenza di marcata ischemia del nervo ottico e di emorragie localizzate specificamente a livello maculare. La fluoroangiografia è indispensabile per evidenziare le aree ischemiche, in cui è cioè assente la perfusione capillare. La prognosi è sfavorevole se non viene effettuato un trattamento laser, la cui finalità è quella di distruggere le aree ischemiche.
Se il trattamento non viene effettuato, circa il 50% dei pazienti svilupperà entro alcuni mesi dall'episodio originale un marcato aumento della pressione intraoculare, difficilmente controllabile con farmaci, con conseguente dolore oculare e addirittura rischio di perdita del bulbo oculare (glaucoma neovascolare).L'occlusione venosa del giovane adulto è una forma rara, caratterizzata da una diminuzione della capacità visiva, tipicamente più evidente nelle prime ore del mattino. Colpisce prevalentemente individui al di sotto dei 40 anni e costituisce probabilmente una forma diversa da quella che colpisce i soggetti più anziani.La causa è probabilmente da ricercarsi in un'anomalia congenita della vena centrale retinica, che favorisce alterazioni del flusso vascolare, o come conseguenza di un fatto infiammatorio.

Articolo tratto da http://www.luigimarino.com
www.luigimarino.it
su gentile concessione del Prof. Luigi Marino
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dopo
Utente
Utente
Grazie DOc per le preziose informazioni. Incrocio le dita e....chiudero' un occhio per questa volta....
Meglio riderci sopra tanto che posso fare di piu'.
A presto da NonnoMau
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Dr. Luigi Marino Oculista, Medico legale 17k 570 396
a presto
Nonno Mau

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