Glaucoma e anticolinergici
Salve volevo chiedervi un consulto riguardo un farmaco prescritto dal gastroenterologo per problemi allo stomaco...
Ho un Glaucoma ad Angolo Aperto da 7 anni tenuto sotto controllo ottimamente grazie ai Colliri...
Ora per problemi allo stomaco mi è stato prescritto: "Nuleron" (un antimeteorico, antiacido).
Nelle controindicazioni c'è scritto: "Per gli effetti anticolinergici della prometazina non utilizzare in caso di glaucoma"
Ma intendo glaucoma ad angolo stretto o aperto? Ossia l'effetto anticolinergico cosa fa? può creare problemi solo a chi ha glaucoma angolo stretto, e io con angolo aperto posso stare tranquillo?
Grazie mille!!
Ho un Glaucoma ad Angolo Aperto da 7 anni tenuto sotto controllo ottimamente grazie ai Colliri...
Ora per problemi allo stomaco mi è stato prescritto: "Nuleron" (un antimeteorico, antiacido).
Nelle controindicazioni c'è scritto: "Per gli effetti anticolinergici della prometazina non utilizzare in caso di glaucoma"
Ma intendo glaucoma ad angolo stretto o aperto? Ossia l'effetto anticolinergico cosa fa? può creare problemi solo a chi ha glaucoma angolo stretto, e io con angolo aperto posso stare tranquillo?
Grazie mille!!
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Oculista
Carissimo,
Gli antagonisti recettoriali muscarinici comprendono l'atropina e una serie di altri composti con effetti qualitativamente simili. Essi prevengono l' azione dell' ACh bloccandone il legame ai recettori muscarinici al livello dei siti neuroeffettori sulle cellule muscolari parte dei casi, in un occhio cosiddetto "sano", sono lisce, sul muscolo cardiaco, sulle cellule ghiandolari, nei gangli periferici e nel SNC. Hanno scarso effetto bloccante sulle azioni dell' ACh a livello del recettore nicotinico: pertanto l'atropina è in grado di produrre un blocco solo a dosi elevate: a) al livello dei gangli autonomi, dove la trasmissione avviene attraverso l'azione dell'ACh sui recettori nicotinici; b) al livello della giunzione neuromuscolare, dove i recettori sono principalmente nicotinici; c) al livello del SNC, in cui la trasmissione colinergica è nicotinica nel midollo spinale, nicotinica e muscarinica nelle aree corticali e sub corticali.
Gli antagonisti muscarinici al livello oculare bloccano le risposte all'ACh del muscolo sfintere dell'iride e del muscolo ciliare. Pertanto essi dilatano la pupilla (midriasi) e paralizzano l'accomodazione visiva (cicloplegia). La dilatazione pupillare causa fotofobia; il cristallino è focalizzato su oggetti distanti e quelli vicini vengono percepiti offuscati e gli oggetti sembrano più piccoli che nella realtà.
I farmaci antagonisti muscarinici, somministrati per via sistemica, producono disturbi visivi che, nella maggior transitori, ma dal momento che condizionano, con le modalità sopra descritte, un aumento della pressione oculare, possono rivelarsi estremamente pericolosi se somministrati a soggetti affetti da Glaucoma.
Il Glaucoma è una patologia di frequente riscontro, ampiamente studiata e trattata, caratterizzata da un aumento della pressione intraoculare.
Si riconoscono una forma primaria ed una secondaria e, a seconda dell'ampiezza dell'angolo irido-corneale, una forma ad angolo chiuso e una ad angolo aperto, a loro volta distinte, in base all'insorgenza, in acute o croniche.
Secondo alcuni autori le differenti forme di glaucoma reagiscono in maniera differente alla somministrazione dei farmaci anticolinergici: sopratutto il glaucoma ad angolo chiuso sembra aggravarsi dopo l'esposizione a tali farmaci. E' l'angolo irido-corneale chiuso, caratterizzato da scarsa profondità, marcata vicinanza della faccia posteriore della cornea a quella iridea, convessità abnorme dell'iride, valori pressori endo-oculari normali e comparsa in età avanzata, a predisporre all'attacco di glaucoma dopo la somministrazione di anticolinergici.
Nel glaucoma ad angolo aperto tali farmaci possono aggravare la condizione pressoria umorale, attraverso una modificazione all'interno del sistema trabecolare e canalicolare con conseguente ostacolo al deflusso dell'acqueo.
Anche una eventuale condizione mista e simultanea di angolo irido-corneale aperto e chiuso, può modificarsi in una condizione di glaucoma franco dopo la somministrazione di psicofarmaci: questa evenienza si verifica quando il cristallino aumenta di dimensione (in genere in seguito all'età) occupando la camera anteriore e in seguito allo scatenarsi di una condizione di midriasi.
L'umore acqueo è un prodotto di filtrazione dell'epitelio dei villi ciliari e viene riassorbito dai pori del trabecolato e del corpo ciliare e veicolato poi verso il collettore principale, nel canale di Schlemm e successivamente scaricato nel sistema delle vene extrabulbari, sclerali e congiuntivali.
Perché lo scarico dell'acqueo sia consentito è quindi necessario che le strutture anatomiche dell'occhio siano salvaguardate. Nel caso di glaucoma ad angolo chiuso, l'alterazione è a livello della superficie assorbente; in caso di glaucoma ad angolo aperto vi è una paralisi del muscolo ciliare che, agendo sui collettori di scarico dell'acqueo, si ripercuote sul deflusso di quest'ultimo in camera anteriore.
Il deflusso dell'umore acqueo è garantito dal meccanismo di pompa convogliante verso il sistema venoso extrabulbare, realizzato dal continuo movimento di miosi e midriasi o dalle piccole variazioni del diametro pupillare fisiologiche. E' evidente quindi la ripercussione sul calibro delle vie di deflusso esercitata dalla contrazione della muscolatura iridea.
La contrazione del muscolo radiato dell'iride è sotto il controllo del S.N. simpatico, le cui fibre postgangliari sono sotto il controllo del mediatore chimico noradrenalina.
La contrazione dello sfintere dell'iride è sotto il controllo della porzione parasimpatica del S.N. regolata dall'azione del mediatore chimico acetilcolina.
Il diametro pupillare è quindi sotto il controllo di una duplice innervazione e di due mediatori chimici; si spiegano dunque gli effetti di quei farmaci che bloccano la trasmissione colinergica (atropino-simili) e quella adrenergica (adrenalino litici), e di quei farmaci che mimano le suddette trasmissioni e cioè colino simili e adrenalino-simili.
Un caro saluto
Gli antagonisti recettoriali muscarinici comprendono l'atropina e una serie di altri composti con effetti qualitativamente simili. Essi prevengono l' azione dell' ACh bloccandone il legame ai recettori muscarinici al livello dei siti neuroeffettori sulle cellule muscolari parte dei casi, in un occhio cosiddetto "sano", sono lisce, sul muscolo cardiaco, sulle cellule ghiandolari, nei gangli periferici e nel SNC. Hanno scarso effetto bloccante sulle azioni dell' ACh a livello del recettore nicotinico: pertanto l'atropina è in grado di produrre un blocco solo a dosi elevate: a) al livello dei gangli autonomi, dove la trasmissione avviene attraverso l'azione dell'ACh sui recettori nicotinici; b) al livello della giunzione neuromuscolare, dove i recettori sono principalmente nicotinici; c) al livello del SNC, in cui la trasmissione colinergica è nicotinica nel midollo spinale, nicotinica e muscarinica nelle aree corticali e sub corticali.
Gli antagonisti muscarinici al livello oculare bloccano le risposte all'ACh del muscolo sfintere dell'iride e del muscolo ciliare. Pertanto essi dilatano la pupilla (midriasi) e paralizzano l'accomodazione visiva (cicloplegia). La dilatazione pupillare causa fotofobia; il cristallino è focalizzato su oggetti distanti e quelli vicini vengono percepiti offuscati e gli oggetti sembrano più piccoli che nella realtà.
I farmaci antagonisti muscarinici, somministrati per via sistemica, producono disturbi visivi che, nella maggior transitori, ma dal momento che condizionano, con le modalità sopra descritte, un aumento della pressione oculare, possono rivelarsi estremamente pericolosi se somministrati a soggetti affetti da Glaucoma.
Il Glaucoma è una patologia di frequente riscontro, ampiamente studiata e trattata, caratterizzata da un aumento della pressione intraoculare.
Si riconoscono una forma primaria ed una secondaria e, a seconda dell'ampiezza dell'angolo irido-corneale, una forma ad angolo chiuso e una ad angolo aperto, a loro volta distinte, in base all'insorgenza, in acute o croniche.
Secondo alcuni autori le differenti forme di glaucoma reagiscono in maniera differente alla somministrazione dei farmaci anticolinergici: sopratutto il glaucoma ad angolo chiuso sembra aggravarsi dopo l'esposizione a tali farmaci. E' l'angolo irido-corneale chiuso, caratterizzato da scarsa profondità, marcata vicinanza della faccia posteriore della cornea a quella iridea, convessità abnorme dell'iride, valori pressori endo-oculari normali e comparsa in età avanzata, a predisporre all'attacco di glaucoma dopo la somministrazione di anticolinergici.
Nel glaucoma ad angolo aperto tali farmaci possono aggravare la condizione pressoria umorale, attraverso una modificazione all'interno del sistema trabecolare e canalicolare con conseguente ostacolo al deflusso dell'acqueo.
Anche una eventuale condizione mista e simultanea di angolo irido-corneale aperto e chiuso, può modificarsi in una condizione di glaucoma franco dopo la somministrazione di psicofarmaci: questa evenienza si verifica quando il cristallino aumenta di dimensione (in genere in seguito all'età) occupando la camera anteriore e in seguito allo scatenarsi di una condizione di midriasi.
L'umore acqueo è un prodotto di filtrazione dell'epitelio dei villi ciliari e viene riassorbito dai pori del trabecolato e del corpo ciliare e veicolato poi verso il collettore principale, nel canale di Schlemm e successivamente scaricato nel sistema delle vene extrabulbari, sclerali e congiuntivali.
Perché lo scarico dell'acqueo sia consentito è quindi necessario che le strutture anatomiche dell'occhio siano salvaguardate. Nel caso di glaucoma ad angolo chiuso, l'alterazione è a livello della superficie assorbente; in caso di glaucoma ad angolo aperto vi è una paralisi del muscolo ciliare che, agendo sui collettori di scarico dell'acqueo, si ripercuote sul deflusso di quest'ultimo in camera anteriore.
Il deflusso dell'umore acqueo è garantito dal meccanismo di pompa convogliante verso il sistema venoso extrabulbare, realizzato dal continuo movimento di miosi e midriasi o dalle piccole variazioni del diametro pupillare fisiologiche. E' evidente quindi la ripercussione sul calibro delle vie di deflusso esercitata dalla contrazione della muscolatura iridea.
La contrazione del muscolo radiato dell'iride è sotto il controllo del S.N. simpatico, le cui fibre postgangliari sono sotto il controllo del mediatore chimico noradrenalina.
La contrazione dello sfintere dell'iride è sotto il controllo della porzione parasimpatica del S.N. regolata dall'azione del mediatore chimico acetilcolina.
Il diametro pupillare è quindi sotto il controllo di una duplice innervazione e di due mediatori chimici; si spiegano dunque gli effetti di quei farmaci che bloccano la trasmissione colinergica (atropino-simili) e quella adrenergica (adrenalino litici), e di quei farmaci che mimano le suddette trasmissioni e cioè colino simili e adrenalino-simili.
Un caro saluto
Questo consulto ha ricevuto 3 risposte e 17.9k visite dal 16/04/2009.
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