Interessante questo lavoro dei colleghi italiani che tentano di spiegare il perchè la grave malattia da coronavirus (SARS-CoV-2) responsabile della sindrome respiratoria acuta (COVID-19), possa avere un tasso di mortalità più elevato in presenza di comorbilità nella popolazione maschile.

Molti dati sembrano suggerire la presenza di una possibile suscettibilità dipendente dal sesso.

Un sistema enzimatico coinvolto in questa diversa predisposizione potrebbe essere rappresentata dall'enzima 2 di conversione dell'angiotensina (ACE2).

 ACE2 è down-regolato dalla proteina spike del virus e consente la penetrazione di SARS-CoV-2 nelle cellule epiteliali polmonari e del miocardio.

 

I dati sull'animale sperimentale hanno dimostrato che il 17ß-estradiolo aumenta l'espressione e l'attività dell'ACE2 sia nel tessuto adiposo che nel rene.

I topi maschi ipertesi hanno un'espressione ACE2 miocardica più elevata rispetto alle femmine e livelli diminuzione dopo orchiectomia.

Oltre a questo primo aspetto, la recente evidenza di un aumento di frequenza di tromboembolia venosa in pazienti con COVID-19 (un elemento clinico associato con una prognosi peggiore) richiama l'attenzione sulla sicurezza del trattamento con testosterone, in particolare negli uomini ipogonadici con maggiore predisposizione genetica.

 

Questo prova che gli ormoni sessuali sono in grado di modulare l'espressione di ACE2 e potrebbe aiutare nell'interpretazione dei risultati epidemiologici e nella progettazione di strategie di intervento più appropriate.

Inoltre, la carenza di vitamina D negli uomini anziani può essere degno di ulteriori studi sugli aspetti epidemiologici di questa diversa suscettibilità e letalità tra i sessi.

 

Fonte dell’articolo:

https://www.mdpi.com/1422-0067/21/8/2948