Ipovisus a seguito di emorragia
BUon giorno
scrivo per mio padre, di cui sono amministratore di sostegno da qualche mese.
Nel 2005 una mattina si è di colpo svegliato senza vedere. Dopo TAC si è riscontrata un'ampia emorragia cerebrale, alla tempia sinistra. Operato per angioma cavernoso, si è ripreso ma il campo visivo non è mai tornato normale (fortemente limitato lateralmente a sinistra).
Nel 2009 a fronte di forte cefalea veniva ricoverato, due emorragie una tempia destra e una occipitale sinistra, operato, post operatorio molto lungo con episodi di agitazione e confusione. Risultato dell'istologico: non angioma cavernoso ma angiopatia congofila.
Da agosto non ha avuto nuove emorragie e si è stabilizzato. Resta una persona confusa, non sempre presente.
Ora veniamo al problema visus: dopo questa seconda emorragia la sia vista è molto peggiorata. Campo visivo computerizzato evidenziava in settembre residuo 17%. Lui dice che nei giorni di sole e di luce buona vede abbastanza. Quando cammina non va contro i muri, qualcosa vede. Quando cammina vede quasi perfettamente gradini, segno che in basso la vista residua è buona.
DOMANDA: posso fare qualcosa? Non comprendo se è il problema sia neurologico (riconoscimento del segnale visivo) oppure oculistico e vorrei farlo visitare da un medico che abbia una prospettiva da entrambi i punti di vista...
PS siamo di Lecco, papà operato al Besta a MIlano
Grazie!!!
scrivo per mio padre, di cui sono amministratore di sostegno da qualche mese.
Nel 2005 una mattina si è di colpo svegliato senza vedere. Dopo TAC si è riscontrata un'ampia emorragia cerebrale, alla tempia sinistra. Operato per angioma cavernoso, si è ripreso ma il campo visivo non è mai tornato normale (fortemente limitato lateralmente a sinistra).
Nel 2009 a fronte di forte cefalea veniva ricoverato, due emorragie una tempia destra e una occipitale sinistra, operato, post operatorio molto lungo con episodi di agitazione e confusione. Risultato dell'istologico: non angioma cavernoso ma angiopatia congofila.
Da agosto non ha avuto nuove emorragie e si è stabilizzato. Resta una persona confusa, non sempre presente.
Ora veniamo al problema visus: dopo questa seconda emorragia la sia vista è molto peggiorata. Campo visivo computerizzato evidenziava in settembre residuo 17%. Lui dice che nei giorni di sole e di luce buona vede abbastanza. Quando cammina non va contro i muri, qualcosa vede. Quando cammina vede quasi perfettamente gradini, segno che in basso la vista residua è buona.
DOMANDA: posso fare qualcosa? Non comprendo se è il problema sia neurologico (riconoscimento del segnale visivo) oppure oculistico e vorrei farlo visitare da un medico che abbia una prospettiva da entrambi i punti di vista...
PS siamo di Lecco, papà operato al Besta a MIlano
Grazie!!!
[#1]
Oculista
Carissimo,
la malattia di Alzheimer (Alzheimer Disease – AD) è divenuta, negli ultimi anni, uno dei maggiori problemi di salute pubblica. La ricerca delle basi etio-patogenetiche della malattia appare, quindi, di primaria importanza. La prevalenza è stimata nei diversi studi da un minimo dell’ 1% ad un massimo del 9,1%, nella popolazione in età senile. Prevale nel sesso femminile e presenta una spiccata familiarità. Bassi livelli d’istruzione e di stimoli culturali possono essere fattori favorenti l’insorgere di una demenza precoce.
La AD si presenta con diffusa atrofia cerebrale, più marcata nei lobi temporali anteriori, e con allargamento delle cavità liquorali. Dal punto di vista microscopico si osservano una serie di reperti caratteristici, di seguito brevemente descritti.
Depositi d’amiloide, sottoforma di:
a.placche neuritiche, fatte da un nucleo centrale di fibre, con attorno detriti di neuroni e glia;
b.placche diffuse, con materiale proteico amorfo, non molto aggregato in fibre;
c.angiopatia congofila (amiloide si colora al rosso Congo), con i vasi corticali e meningei infiltrati di amiloide nella parete muscolare.
Alterazioni del citoscheletro ovvero all’interno del neurone si ritrovano dei filamenti di tubulina (componente normale dei tubuli) disposti, però, in modi diversi dalla norma (p.es. ad elica) che si accumulano nel citoplasma (degenerazione neurofibrillare) o nei dendriti. Questi fenomeni dipendono da un’anomala fosforilazione della proteina tau, precursore della tubulina, ma sono aspecifici.
Rarefazione neuronale Nei lobi frontali e temporali, la corteccia si riduce del 30-40% in spessore, soprattutto a carico del III e V strato. Alcuni nuclei sottocorticali sono ancora più colpiti, come il nucleo dorsale del rafe o il nucleo basale di Meynert. Tutti questi nuclei proiettano, diffusamente, alla corteccia e la loro degenerazione contribuisce alla riduzione del tono di neurotrasmettitori, soprattutto d’acetilcolina. In ogni strato corticale si ha una riduzione del numero di sinapsi, fino al 50%. Sembra che la quantità d’amiloide non sia direttamente correlata alla demenza, mentre lo è il numero di neurofilamenti, presenti in corteccia. S’ipotizza che l’amiloide si accumuli innocuamente con l’età, ma diventi patologica, quando si aggrega in filamenti alfa.
QUINDI MOLTO DIPENDE DALLA REALE SITUAZIONE ANATOMOPATOLOGICA e NEUROPATOLOGICA!!
IL PROBLEMA E' SIA NEUROLOGICO CHE OCULISTICO QUINDI!!!
Pur con l’introduzione di nuovi farmaci, che aumentano il tono colinergico cerebrale, contrastando, almeno in parte, i sintomi prevalentemente dismnesici dell’AD, la terapia resta sostanzialmente sintomatica ed ancora poco efficace nel contrastare l’evolutività della malattia e delle implicazioni tissutali ad essa correlate nei vari distretti,ivi compreso quello oculare!
Un caro saluto
la malattia di Alzheimer (Alzheimer Disease – AD) è divenuta, negli ultimi anni, uno dei maggiori problemi di salute pubblica. La ricerca delle basi etio-patogenetiche della malattia appare, quindi, di primaria importanza. La prevalenza è stimata nei diversi studi da un minimo dell’ 1% ad un massimo del 9,1%, nella popolazione in età senile. Prevale nel sesso femminile e presenta una spiccata familiarità. Bassi livelli d’istruzione e di stimoli culturali possono essere fattori favorenti l’insorgere di una demenza precoce.
La AD si presenta con diffusa atrofia cerebrale, più marcata nei lobi temporali anteriori, e con allargamento delle cavità liquorali. Dal punto di vista microscopico si osservano una serie di reperti caratteristici, di seguito brevemente descritti.
Depositi d’amiloide, sottoforma di:
a.placche neuritiche, fatte da un nucleo centrale di fibre, con attorno detriti di neuroni e glia;
b.placche diffuse, con materiale proteico amorfo, non molto aggregato in fibre;
c.angiopatia congofila (amiloide si colora al rosso Congo), con i vasi corticali e meningei infiltrati di amiloide nella parete muscolare.
Alterazioni del citoscheletro ovvero all’interno del neurone si ritrovano dei filamenti di tubulina (componente normale dei tubuli) disposti, però, in modi diversi dalla norma (p.es. ad elica) che si accumulano nel citoplasma (degenerazione neurofibrillare) o nei dendriti. Questi fenomeni dipendono da un’anomala fosforilazione della proteina tau, precursore della tubulina, ma sono aspecifici.
Rarefazione neuronale Nei lobi frontali e temporali, la corteccia si riduce del 30-40% in spessore, soprattutto a carico del III e V strato. Alcuni nuclei sottocorticali sono ancora più colpiti, come il nucleo dorsale del rafe o il nucleo basale di Meynert. Tutti questi nuclei proiettano, diffusamente, alla corteccia e la loro degenerazione contribuisce alla riduzione del tono di neurotrasmettitori, soprattutto d’acetilcolina. In ogni strato corticale si ha una riduzione del numero di sinapsi, fino al 50%. Sembra che la quantità d’amiloide non sia direttamente correlata alla demenza, mentre lo è il numero di neurofilamenti, presenti in corteccia. S’ipotizza che l’amiloide si accumuli innocuamente con l’età, ma diventi patologica, quando si aggrega in filamenti alfa.
QUINDI MOLTO DIPENDE DALLA REALE SITUAZIONE ANATOMOPATOLOGICA e NEUROPATOLOGICA!!
IL PROBLEMA E' SIA NEUROLOGICO CHE OCULISTICO QUINDI!!!
Pur con l’introduzione di nuovi farmaci, che aumentano il tono colinergico cerebrale, contrastando, almeno in parte, i sintomi prevalentemente dismnesici dell’AD, la terapia resta sostanzialmente sintomatica ed ancora poco efficace nel contrastare l’evolutività della malattia e delle implicazioni tissutali ad essa correlate nei vari distretti,ivi compreso quello oculare!
Un caro saluto
[#2]
Dr. Luigi Marino
Oculista, Medico legale
17k 575 314
Direi che come lei ha indicato
il problema è neurologico o neurochirurgico.
A Lecco si può rivolgere comunque
al PROF MASSIMO STEFINI
BRAVISSIMO PRIMARIO OCULISTA
DELL'OSPEDALE CIVILE
a presto
SUO LM
il problema è neurologico o neurochirurgico.
A Lecco si può rivolgere comunque
al PROF MASSIMO STEFINI
BRAVISSIMO PRIMARIO OCULISTA
DELL'OSPEDALE CIVILE
a presto
SUO LM
LUIGI MARINO CHIRURGO OCULISTA
CASA di CURA “ LA MADONNINA “ via Quadronno n. 29 MILANO centralino tel 02 583951 / CUP 02 50030013
Questo consulto ha ricevuto 3 risposte e 4.1k visite dal 03/02/2010.
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