AlzheimerL’irisina, così denominata da Iris la mitologica messaggera degli Dei dell’Olimpo, è un ormone identificato nel 2012 nei laboratori della Harvard Medical School, Massachusetts Medical College, Mason St., Boston (USA), che è prodotto in gran quantità dal tessuto muscolare umano durante l’attività sportiva e sui cui possibili effetti per il controllo dell’obesità si è immediatamente acceso un grande interesse da parte della ricerca medica. Infatti, i Ricercatori di Boston avevano accertato che questa molecola è in grado di operare il meccanismo molecolare di browning, che consiste nel convertire la cellula adiposa bianca in grigia. Il tessuto adiposo bianco costituisce il serbatoio di energia disponibile per le funzioni vitali mentre quello bruno contribuisce alla termoregolazione; in talune condizioni, come nel fisiologico adattamento al freddo, parte delle popolazioni cellulari bianche vanno incontro al fenomeno del browning e questa riprogrammazione diventa un meccanismo brucia grassi, che è di enorme efficacia per la correzione del metabolismo del tessuto adiposo.

L’irisina è inoltre coinvolta nel controllo della densità minerale ossea e nella angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi. In parole semplici, l’irisina, che per il suo meccanismo di produzione è classificata come una miochina, replica attraverso queste sue funzioni buona parte degli effetti positivi dell’attività fisica.

Lo studio pubblicato da Michael V. Lourenco e Coll. sul numero di Gennaio di Nature Medicine dal titolo Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models [Springer, 25, 165-175 (2019)] evidenzia un aspetto nuovo ed estremamente interessante dell’irisina, che fornisce la prova scientifica all’antico adagio “mens sana in corpore sano. Il team di ricercatori ha bloccato in animali di laboratorio il gene FNDC5, che codifica il precursore dell’irisina (Fibronectin type III domain-containing protein 5), ed è subito apparsa evidente una progressiva riduzione della capacità di apprendimento e di memoria, che è stata successivamente ristorata rimuovendo il blocco della sintesi dell’ormone irisina.

E’ acquisito che la base neurobiologica del declino mentale nell’Alzheimer risieda nella perdita graduale della trasmissione fra le sinapsi nella aree cerebrali implicate nel meccanismo della memoria e delle funzioni esecutive e da questa ricerca è stato rilevato che l’irisina mostra una capacità di ripristinare la funzionalità delle connessioni inter-sinaptiche. Secondo James Pickett, Direttore di Ricerca della Alzheimer’s Society (Gran Bretagna), questa scoperta, sebbene attualmente limitata ai soli animali di laboratorio, da un canto aggiunge crescente evidenza alla relazione fra la protezione contro il declino mentale ed i fattori di life-style come l’esercizio fisico e dall’altro rappresenta una strada promettente per future ricerche e potenzialmente per nuove terapie.

Di fatto, benché l’esperienza abbia evidenziato quanto l’esercizio fisico diminuisca il rischio di demenza, dovrà essere approfondito il meccanismo con cui questo ormone esplichi nel cervello il suo effetto protettivo sul declino cognitivo e se sia efficace allo stesso modo nei due sessi. Rosa Sancho, del Charity Alzheimer’s Research del Regno Unito, aggiunge che i risultati di questa ricerca illustrano il meccanismo biologico del benefico effetto dell’esercizio fisico sulla salute del cervello nel corso dell’invecchiamento. Il Neurobiologo Ottavio Arancio della Columbia University, New York, NY, USA, ritiene che l’irisina possa costituire una attraente nuova terapia finalizzata a prevenire la demenza nei pazienti a rischio e per quei pazienti affetti da demenza cui sia preclusa la possibilità di un regolare esercizio fisico per co-morbidità o altre condizioni generali collegate all’età.

In conclusione, questa ricerca lascia sperare che innalzando i livelli cerebrali di irisina, sia per via farmacologica che attraverso l’esercizio fisico, si concretizzi una nuova strategia terapeutica in grado di proteggere e riparare le funzioni sinaptiche danneggiate al fine di prevenire la malattia di Alzheimer.

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